Đề Xuất 3/2023 # Benazepril Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp # Top 9 Like | Missvnuk.com

Đề Xuất 3/2023 # Benazepril Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp # Top 9 Like

Cập nhật nội dung chi tiết về Benazepril Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp mới nhất trên website Missvnuk.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.

Tracuuthuoctay chia sẻ bài viết BENAZEPRIL Thuốc điều trị tăng huyết áp là gì? giá thuốc bao nhiêu? chỉ định, cách sử dụng, tác dụng phụ thuốc BENAZEPRIL . Dùng một mình hoặc phối hợp với thuốc lợi tiểu thiazid để điều trị tăng huyết áp. Dùng kết hợp với thuốc lợi tiểu và digitalis để điều trị suy tim sung huyết không đáp ứng với các biện pháp khác.

Tên chung quốc tế: Benazepril.

Loại thuốc: Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin.

Thuốc điều trị tăng huyết áp.

Viên nén 5 mg; 10 mg; 20 mg; 40 mg benazepril (dạng muối hydroclorid).

Benazepril là thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin. Tác dụng chủ yếu của thuốc là ức chế enzym chuyển angiotensin trên hệ renin – angiotensin, ức chế sự chuyển angiotensin I tương đối ít hoạt tính thành angiotensin II, là chất co mạch mạnh và là yếu tố tăng trưởng mạnh đối với tim (gây phì đại cơ tim).

Trong trường hợp tăng huyết áp do thận và khi hệ renin – angiotensin được hoạt hóa do nguyên nhân khác, thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin làm giảm sức cản của mạch máu toàn thân, huyết áp trung bình, tâm trương và tâm thu; thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin thường làm hạ huyết áp, trừ khi tăng huyết áp do tăng aldosteron tiên phát.

Tác dụng điều trị tăng huyết áp: Thuốc làm giảm sức cản động mạch ngoại vi và không tác động lên cung lượng tim. Tưới máu ở thận được duy trì hoặc tăng lên và mức lọc cầu thận thường không thay đổi. Trong trường hợp hạ áp nhanh ở người bệnh tăng huyết áp rất cao và kéo dài, mức lọc của cầu thận có thể giảm nhất thời, dẫn đến tăng nhất thời creatinin và urê trong huyết thanh. Ở người bệnh có kemg theo phì đại thất trái, điều trị với thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin trong vòng 2 – 3 tháng tim người bệnh có thể trở về bình thường.

Tác dụng trên người bệnh suy tim: Trong suy tim, thuốc ức chế enzym chuyển làm giảm áp suất làm đầy (tiền gánh), giảm sức cản động mạch ngoại vi, làm tăng cung lượng và khả năng làm việc của tim. Những tác dụng này đến nhanh sau khi bắt đầu điều trị. Lưu lượng máu ở thận có thể tăng tới 60%. Thuốc ức chế enzym chuyển có thể làm giảm bệnh cơ tim, vì angiotensin II là yếu tố tăng trưởng chính của cơ tim.

Thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin có tác dụng tốt ở người suy tim có bệnh cơ tim và rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Trừ phi có chống chỉ định, thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin có thể dùng cho tất cả những người có thiểu năng tâm thu thất trái (phân số tống máu £ 35%). Sự ức chế enzym chuyển angiotensin ở những người này có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm tiến triển suy tim, làm giảm tỷ lệ đột tử và nhồi máu cơ tim. Trong rối loạn chức năng tâm thu, thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin có thể làm giảm sức cản của mạch ngoại vi (hậu gánh), huyết áp mao mạch phổi (tiền gánh), và sức cản của mạch máu phổi, và làm tăng cung lượng tim và tăng dung nạp luyện tập. Thuốc cũng làm giảm giãn tâm thất và có chiều hướng phục hồi tim trở về hình dạng bình thường.

Tác dụng trên người có bệnh thận do đái tháo đường: Ở người đái tháo đường, thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin làm giảm bài tiết protein trong nước tiểu, và làm chậm sự tiến triển của bệnh. Thuốc có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và ngăn chặn tiến triển suy tim ở người nhồi máu cơ tim, có huyết động ổn định.

Dược động học

Các esterase phân cắt phần ester của benazepril hydroclorid (tiền chất) ở gan tạo thành chất chuyển hóa có hoạt tính benazeprilat. Benazepril được hấp thu nhanh, nhưng không hoàn toàn (37%) sau khi uống (không bị ảnh hưởng bởi thức ăn). Benazepril chuyển hóa gần như hoàn toàn, tạo thành benazeprilat và những chất liên hợp glucuronid của benazepril và benazeprilat, các chất chuyển hóa này thải trừ cả trong nước tiểu và mật; nồng độ đỉnh của benazepril và benazeprilat trong huyết tương đạt trong khoảng tương ứng 0,5 đến 1 giờ và 1 đến 2 giờ. Sau khi dùng một liều đơn, thời gian tác dụng của benazepril kéo dài khoảng 24 giờ. Trừ ở phổi, benazeprilat không tích lũy ở mô. Bài tiết trong nước tiểu (thuốc mẹ): <1%. Gắn với huyết tương: 97%. Ðộ thanh thải: 0,3 – 0,4 ml/phút/kg. Thể tích phân bố: 0,12 lít/kg.

Dùng một mình hoặc phối hợp với thuốc lợi tiểu thiazid để điều trị tăng huyết áp.

Dùng kết hợp với thuốc lợi tiểu và digitalis để điều trị suy tim sung huyết không đáp ứng với các biện pháp khác.

Phù mạch; quá mẫn với benazepril hoặc với bất cứ thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin nào.

Ở người bệnh có chức năng thận suy giảm; hẹp động mạch thận một bên hoặc hai bên; người bị mất nước hoặc điều trị với thuốc lợi tiểu mạnh; điều trị với thuốc lợi tiểu giữ kali; người bệnh hẹp lỗ động mạch chủ hoặc hẹp lỗ van hai lá, cần bắt đầu điều trị với liều thấp và sau đó dùng liều thấp hơn liều thường dùng.

Sau khi dùng liều thuốc ban đầu, người có hệ renin hoạt hóa nhiều đôi lúc có thể có phản ứng hạ huyết áp mạnh trong những giờ đầu. Khi có hạ huyết áp mạnh, tiêm truyền tĩnh mạch natri clorid 0,9%. Sự hạ huyết áp nhất thời này không ngăn cản việc tiếp tục điều trị. Nếu dùng liều ban đầu thấp, thời gian hạ huyết áp mạnh sẽ ngắn.

Trong phẫu thuật lớn, hoặc khi gây mê với thuốc gây hạ huyết áp, thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin ngăn cản tạo angiotensin II sau giải phóng renin. Ðiều này gây hạ huyết áp mạnh, có thể hiệu chỉnh dễ dàng bằng tăng thể tích huyết tương.

Ở người bệnh giảm chức năng thận, đơn thuần hoặc kết hợp với bệnh mô liên kết, cần theo dõi số lượng bạch cầu trong 3 tháng đầu. Cần báo cho người bệnh phải đến khám bác sỹ ngay khi có nhiễm khuẩn, đau họng, sốt đôi khi do mất bạch cầu hạt. Nguy cơ này tăng lên khi có bệnh mô liên kết, sử dụng thuốc giảm miễn dịch, hoặc giảm chức năng thận.

Thời kỳ mang thai

Dùng thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin trong ba tháng giữa và ba tháng cuối của thai kỳ gây tăng tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ sơ sinh. Ðã có trường hợp bị ít nước ối, hạ huyết áp và thiểu niệu/vô niệu ở trẻ sơ sinh. Do đó, không dùng thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin trong thời kỳ mang thai.

Thời kỳ cho con bú

Benazepril và benazeprilat phân bố trong sữa mẹ. Trẻ nhỏ bú sữa nhận được dưới 0,1% liều dùng của mẹ tính theo mg/kg benazepril và benazeprilat. Có thể dùng benazepril trong thời kỳ cho con bú.

Tác dụng không mong muốn (ADR)

Hô hấp: Ho nhất thời.

Hệ thần kinh trung ương: Nhức đầu, chóng mặt, mệt mỏi, ngủ gà. Tiêu hóa: Buồn nôn.

Tim mạch: Hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, phù mạch.

Hệ thần kinh trung ương: Lo âu, mất ngủ, tình trạng kích động.

Da: Ban, hội chứng Stevens – Johnson, ban đỏ đa dạng, mẫn cảm với ánh sáng.

Nội tiết và chuyển hóa: Tăng kali – huyết. Huyết học: Mất bạch cầu, giảm tiểu cầu.

Tiêu hóa: Táo bón, viêm dạ dày, nôn, đại tiện máu đen.

Sinh dục – niệu: Liệt dương, nhiễm khuẩn đường niệu.

Thần kinh – cơ – xương: Tăng trương lực, dị cảm, đau khớp, viêm khớp, đau cơ, yếu cơ.

Hô hấp: Viêm phế quản, khó thở, viêm xoang, hen.

Khác: Ra mồ hôi.

Ban, mày đay thường mất đi khi giảm liều, hoặc ngừng thuốc, hoặc dùng thuốc kháng histamin. Ho và vàng da thường mất đi trong vài ngày sau khi ngừng benazepril.

Khi có phù mạch kèm theo sưng ở mặt, niêm mạc miệng, môi và các chi, ngừng thuốc và không cần các biện pháp điều trị khác, mặc dù thuốc kháng histamin có thể làm giảm các triệu chứng này.

Có thể điều trị phù mạch ở lưỡi, thanh môn, hoặc thanh quản như sau: ngừng thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin và cho người bệnh vào viện; tiêm dưới da, hoặc hiếm trường hợp phải tiêm tĩnh mạch adrenalin; tiêm tĩnh mạch diphenhydramin hydroclorid; dùng hydrocortison đường tĩnh mạch.

Dùng benazepril qua đường uống.

Liều lượng của benazepril hydroclorid biểu thị theo số lượng benazepril.

Phải ngừng dùng thuốc lợi tiểu 2 – 3 ngày trước khi bắt đầu dùng benazepril, trừ trường hợp người có tăng huyết áp tiến triển nhanh hoặc ác tính, hoặc tăng huyết áp khó kiểm soát. Ở những người này, có thể bắt đầu điều trị ngay với benazepril với liều thấp hơn dưới sự giám sát cẩn thận của bác sỹ, và tăng dần liều một cách thận trọng. Ở người giảm chức năng thận, phải dùng liều thấp hơn hoặc với khoảng cách giữa các liều dài hơn và mức gia tăng liều nhỏ hơn.

Benazepril thường có hiệu quả khi dùng thuốc một lần mỗi ngày. Tuy vậy, nếu tác dụng gây hạ huyết áp giảm trước 24 giờ, phải chia tổng liều trong ngày thành 2 lần uống.

Liều thường dùng người lớn:

Bắt đầu: Uống, 10 mg, ngày một lần.

Duy trì: Uống 20 – 40 mg, ngày một lần hoặc chia thành 2 lần.

Ghi chú: Dùng liều bắt đầu 5 mg, cho người mất natri và nước do dùng thuốc lợi tiểu trước đó, người đang tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu, hoặc người suy thận (độ thanh thải creatinin dưới 30 ml/phút/1,73m 2). Những người bệnh này phải được theo dõi trong ít nhất 2 giờ sau liều ban đầu (và thêm 1 giờ sau khi huyết áp đã ổn định), để đề phòng hạ huyết áp quá mức.

Giới hạn liều thường dùng người lớn:

Không có tư liệu đánh giá liều lượng trên 80 mg một ngày.

Thuốc lợi tiểu: Người dùng thuốc lợi tiểu, đặc biệt người mới dùng thuốc này, đôi khi có thể có giảm huyết áp quá mức sau khi bắt đầu điều trị với benazepril.

Thuốc gây hạ huyết áp: Dùng đồng thời với thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin có thể gây tác dụng hạ huyết áp cộng hợp; thuốc điều trị tăng huyết áp gây giải phóng renin hoặc ảnh hưởng đến hoạt động giao cảm có tác dụng cộng hợp lớn nhất.

Thuốc chống viêm không steroid, đặc biệt indomethacin: Có thể đối kháng với tác dụng chống tăng huyết áp của thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin do ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận và/hoặc gây giữ natri và dịch.

Thuốc đồng (chủ) vận giao cảm: Dùng đồng thời, gây giảm tác dụng chống tăng huyết áp của thuốc ức chế enzym chuyển angiotensin.

Thuốc bổ sung kali và thuốc lợi tiểu giữ kali: Benazepril có thể làm giảm bớt mất kali do thuốc lợi tiểu thiazid. Thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolacton, amilorid, triamteren, và thuốc khác) và các thuốc bổ sung kali có thể làm tăng nguy cơ tăng kali – huyết.

Lithi: Người dùng đồng thời thuốc ức chế men chuyển angiotensin trong khi điều trị với lithi có nồng độ lithi huyết thanh tăng lên và có triệu chứng ngộ độc lithi.

Bảo quản viên nén benazepril hydroclorid ở nhiệt độ dưới 30oC, chống ẩm, và đựng trong lọ kín.

Những triệu chứng quá liều là: giảm huyết áp nhẹ, nhịp tim chậm; tăng kali – huyết có thể xảy ra ngay cả với liều điều trị, đặc biệt ở người suy thận và người dùng thuốc chống viêm không steroid.

Ðiều trị quá liều gồm tăng thể tích huyết tương bằng truyền dịch tĩnh mạch và đặt người bệnh ở tư thế Trendelenburg để hiệu chỉnh sự hạ huyết áp. Có thể loại trừ lượng nhỏ benazeprilat bằng thẩm tách máu.

Sau đó tiến hành điều trị triệu chứng và hỗ trợ.

Thuốc độc bảng B.

Thành phẩm giảm độc: Thuốc viên có hàm lượng tối đa là 10 mg.

Tham khảo hình ảnh các dòng thuốc BENAZEPRIL Thuốc điều trị tăng huyết áp

Vui lòng đặt câu hỏi về bài viết BENAZEPRIL Thuốc điều trị tăng huyết áp, chúng tôi sẽ trả lời nhanh chóng.

Nguồn uy tín: Tra Cứu Thuốc Tây không đưa ra các lời khuyên, chẩn đoán hay các phương pháp điều trị y khoa.

Latest posts by Cao Thanh Hùng ( see all)

Các Loại Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp

Tăng huyết áp là nguyên nhân dẫn tới nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như suy tim, cơn đau thắt ngực, đột quỵ và bệnh lý tại thận. Vì vậy điều trị tăng huyết áp sớm rất quan trọng trong việc ngăn ngừa những nguy cơ biến chứng nguy hiểm có thể xảy ra.

Hiện nay có rất nhiều loại thuốc khác nhau được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp – gọi là thuốc hạ áp. Chúng được phân loại thành nhiều loại với cơ chế dược lý khác nhau và gây ra các tác dụng phụ khác nhau.

Với nhiều loại thuốc như vậy thì để tìm các lựa chọn tốt nhất cho bạn có thể sẽ tốn một khoảng thời gian. Bác sĩ sẽ dò liều để tìm ra phác đồ điều trị tốt nhất và phù hợp nhất cho bạn, có thể sẽ bao gồm một hoặc nhiều loại thuốc kết hợp với nhau.

1. Thuốc lợi tiểu

Đây là loại thuốc được dùng phổ biến và rộng rãi nhất trong điều trị tăng huyết áp. Thuốc lợi tiểu giúp đào thải lượng nước và muối dư thừa qua đường nước tiểu. Từ đó làm giảm khối lượng máu đi qua các mạch máu và hạ huyết áp.

Có 3 loại thuốc lợi tiểu chính: Lợi tiểu thiazide, lợi tiểu giữ kali và lợi tiểu quai. Thuốc lợi tiểu Thiazide thường có ít tác dụng phụ hơn các thuốc khác, nhất là khi sử dụng với liều thấp trong trường hợp tăng huyết áp sớm

Ví dụ về thuốc lợi tiểu thiazid bao gồm:

Chlorthalidone (Hygroton)

Chlorothiazide (Diuril)

Hydrochlorothiazide (Hydrodiuril, Microzide)

Indapamide (Lozol)

Metolazone (Zaroxolyn)

Ví dụ về thuốc lợi tiểu giữ kali bao gồm:

Amiloride (Midamor)

Spironolactone (Aldactone)

Triamterene (Dyrenium)

Ví dụ về thuốc lợi tiểu quai bao gồm:

Bumetanide (Bumex)

Furosemide (Lasix)

Torsemide (Demadex)

Ví dụ về thuốc lợi tiểu kết hợp bao gồm:

Amiloride hydrochloride / hydrochlorothiazide (Moduretic)

Spironolactone / hydrochlorothiazide (Aldactazide)

Triamterene / hydrochlorothiazide (Dyazide, Maxzide)

2. Thuốc chẹn Beta

Thuốc chẹn beta có tác dụng bằng cách ngăn chặn các hóa chất tác dụng lên cơ tim kích thích tim đập nhanh, mạnh hơn. Cho phép tim được đập với tốc độ và nhịp thấp hơn, từ đó lượng máu được bơm qua các mạch máu giảm và huyết áp được hạ xuống. Các loại thuốc trong nhóm chẹn beta gồm

Acebutolol (Sectral)

Atenolol (Tenormin)

Betaxolol (Kerlone)

Bisoprolol (Zebeta)

Bisoprolol / hydrochlorothiazide (Ziac)

Metoprolol tartrate (Lopressor)

Metoprolol succinate (Toprol-XL)

Nadolol (Corgard)

Pindolol (Visken)

Propranolol (Inderal)

Solotol (Betapace)

Timolol (Blocadren)

3. Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE)

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin ngăn không hoc ơ thể tạo ra hormone Angiotensin II – hormone làm co mạch. Từ đó lòng mạch được mở rộng và máu đi qua nhiều hơn. Các thuốc thuộc dòng ức chế men chuyển angiotensin II bao gồm:

Benazepril (Lotensin)

Captopril (Capoten)

Enalapril (Vasotec)

Fosinopril (Monopril)

Lisinopril (Prinivil, Zestril)

Moexipril (Univasc)

Perindopril (Aceon)

Quinapril (Accupril)

Ramipril (Altace)

Trandolapril (Mavik)

4. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Loại thuốc này cũng bảo vệ mạch máu khỏi tác dụng co mạch do angiotensin II gây ra nhưng với cơ chế khác nhau. Để gây co mạch thì angiotensin II phải gắn với các thụ thể ở trên mạch máu. Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II ngăn quá trình này xảy ra, từ đó hạ huyết áp. Một số ví dụ về thuốc ức chế thụ thể angiotensin II

Candesartan (Atacand)

Eprosartan (Teveten)

Irbesartan (Avapro)

Losartan (Cozaar)

Telmisartan (Micardis)

Valsartan (Diovan)

5. Thuốc chẹn kênh calci

Để co cơ thì tất cả các cơ bắp cần dòng calci đi vào và đi ra khỏi tế bảo cơ. Thuốc chẹn kênh calci sẽ ngăn dòng calci đi vào tế bào cơ trơn của tim và mạch máu. Từ đó tim sẽ đập với lực thấp hơn và mạch máu sẽ được thư giãn. Kết quả chính là hạ huyết áp:

Amlodipin (Norvasc, Lotrel)

Diltiazem (CD Cardizem, Cardizem SR, Dilacor XR, Tiazac)

Felodipine (Plendil)

Isradipine (dynacirc, dynacirc CR)

Nicardipine (Cardene SR)

Nifedipine (Adalat CC, Procardia XL)

Nisoldipine (Sular)

Verapamil (Calan SR, Covera HS, Isoptin SR, Verelan)

6. Thuốc chẹn Alpha

Trong một vài trường hợp, cơ thể của bạn sẽ tạo ra các chất gọi là catecholamine. Những chất này sẽ liên kết với các tế bào thụ thể alpha, từ đó làm co mạch và tim đập mạnh hơn, nhanh hơn gây tăng huyết áp. Thuốc chẹn alpha sẽ ngăn các catecholamine liên kết với các thụ thể alpha, từ đó giúp hạ huyết áp. Một số thuốc thuộc dòng chẹn Alpha

Doxazosin (Cardura)

Prazosin (Minipress)

Terazosin (Hytrin)

7. Thuốc chẹn alpha-beta

Đây là thuốc có tác dụng kết hợp, vừa ngăn sự gắn kết của catecholamine vào cả các thụ thể alpha và beta. Từ đó sẽ làm giảm co mạch giống thuốc chẹn alpha và cũng làm giảm lực co cơ tim và tần số tim như thuốc chẹn beta.

Carvedilol (Coreg)

Labetalol (Normodyne, Trandate)

8. Thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương

Loại thuốc này ngăn hệ thần kinh trung ương giải phóng ra catecholamine, từ đó tim sẽ không đập mạnh hơn và nhanh hơn, mạch máu không bị co và huyết áp được hạ xuống

Một vài ví dụ về loại thuốc này

Methyldopa (Aldomet)

Clonidine (Catapres)

Guanfacine (Tenex)

9. Thuốc giãn mạch

Thuốc giãn mạch làm giãn các mạch máu, đặc biệt là ở các động mạch nhỏ gọi là tiểu động mạch. Từ đó mở rộng lòng mạch máu và máu đi qua dễ dàng hơn.

Ví dụ về thuốc giãn mạch bao gồm

hydralazine (Apresoline)

minoxidil (Loniten)

Kế hoạch điều trị tăng huyết áp

Hầu hết đối với mọi người, thuốc đầu tiên được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp là thuốc lợi tiểu Thiazide. Tuy nhiên thì với nhiều người, chỉ một loại thuốc lợi tiểu không đủ để kiểm soát huyết áp. Trong những trường hợp đó phải dùng kết hợp thuốc lợi tiểu với các loại thuốc khác như chẹn beta, ức chế ACE, ức chế thụ thể angiotensin II hay thuốc chẹn kênh calci. Khi sử dụng thêm một loại thuốc thứ 2 thì huyết áp của bạn có thể sẽ hạ nhanh hơn dùng một loại. Ngoài ra khi kết hợp các loại thuốc với nhau thì lượng thuốc bạn uống mỗi loại sẽ giảm xuống, từ đó hạn chế tác dụng phụ.

Các Nhóm Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp

Gồm 4 nhóm:1. Nhóm thuốc lợi tiểu:– Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali + Lợi tiểu có thủy ngân+ Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase+ Lợi tiểu thiazid+ Lợi tiểu quai

– Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali: + Nhóm thuốc kháng aldosterol+ Nhóm triamteren+ Nhóm amilorid

– Nhóm thuốc kết hợp: Để khắc phục nhược điểm của thuốc lợi tiểu gây giảm kali máu người ta phối hợp 2 loại thuốc lợi tiểu mất kali và không mất kali:+ Moduretic: amilorid+ thiazid+ Cycloteriam: triamteren + thiazid

3. Nhóm thuốc tác dụng trên hệ giao cảm: – Kích thích TCT α2 trung ương: α-methyl dopa: BD Aldomet– Thuốc liệt hạch giao cảm: Trimethaphan: BD Arfonat– Tác động lên sợi giao cảm hậu hạch: reserpin– Ức chế TCT giao cảm:+ Ức chế TCT β+ Ức chế TCT α1: prazosin+ Ức chế cả TCT α1 và TCT β: Carvedilol

4. An thần 1. THUỐC LỢI TIỂU1.1. Nhắc lại quá trình vận chuyển natri, nước của tế bào ống thận và cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu

Quá trình tạo và bài xuất nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 cơ chế chính:– Lọc máu ở cầu thận– Tái hấp thu– Bài tiết các chất ở ống thận

Quá trình tái hấp thu Natri xảy ra theo suốt dọc chiều dài của ống thanạ phần lớn theo cơ chế chủ động, còn quá trình tái hấp thu nước chủ yếu theo cơ chế thụ động phụ thuộc vào tái hấp thu natri. Để làm lượng lượng nước tiểu lên gấp đôi cần phải tăng mức lọc cầu thận lên 100lần(điều này khó thực hiện) hoặc làm giảm 1% quá trình tái hấp thu của ống thận, do vậy phần lớn các thuốc lợi tiểu hiện nay là thuốc tác dụng lên quá trình tái hấp thu natri của ống thận

– Bước vận chuyển vào: natri và cả glucose, phosphat kể cả lactat và citrat đi vào tế bào ống thận qua màng tế bào nhờ hệ thống các chất vận chuyển. Một chất vận chuyển có thể mang 1 hay nhiều natri, nồng độ cao của natri trong dịch lọc lòng ống thận kích thích các chất vận chuyển hoạt động

– Bước vận chuyển ra: natri trong tế bào được vận chuyển ra tổ chức kẽ nguyên dạng do hoạt động của bơm natri-kali-ATPase. Cứ 3 natri trong tế bào được bơm vận chuyển qua màng tế bào ra dịch kẽ, thì có 2kali từ trong dịch kẽ được vận chuyển vào trong tế bàoBơm có ở màng bào tương tế bào phía tổ chức kẽ, năng lượng cho bơm hoạt động do quá trình thủy phân ATP cung cấp

* Quá trình vận chuyển natri của tế bào ống lượn gần:– Ống lượn gần tái hấp thu 60-80% lượng natri dịch lọc, một phần được tái hấp thu thụ động nhưng phần lớn theo cơ chế tích cực. Quá trình tái hấp thu natri ở đây được thực hiện qua 2 con đường:

+ Con đường qua tế bào: quá trình tái hấp thu natri từ dịch lòng ống lượn vào trong tế bào, thực hienẹ nhờ chất vận chuyển Na/H. Chất vận chuyển này là một loại protein tốc độ vận chuyển được điều hòa bởi vị trí nhạy cảm với pH của chất vận chuyển, tốc độ vận chuyển tăng khi pH tế bào trở nên acid. Quá trình vận chuyển Natri từ tế bào vào dịch kẽ được thực hiện do bơm Natri, Kali, ATPase. Để tái hấp thu 9mol natri cần tiêu thụ 1mol ATP

+ Con đường qua khe gian bào: ở đoạn ống lượn gần, natri đi qua con đường khe gian bào dễ dàng hơn là con đường vận chuyển qua tế bào, do sự chênh lệch điện thế dương phía lòng ống, vì vậy lượng natri được tái hấp thu cùng với nước theo con đường này nhiều hơn theo con đường vận chuyển qua tế bào. Năng lượng cung cấp từ ATP chỉ tiêu thụ cho con đường vận chuyển qua tế bào, quá trình vận chuyển natri theo con đường qua khe gian bào không tiêu thụ ATP

– Clo được tái hấp thu thụ động qua khe gian bào, con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm chọn lọc, clo có tính thấm cao nên di chuyển từ dịch lòng ống lượn qua khe gian bào vào dịch kẽ do sự chênh lệch nồng độ

– Tái hấp thu HCO3- được điều chỉnh bởi nồng độ ion H+ ở dịch lòng ống lượn. H+ được vận chuyển từ trong tế bào vào lòng ống lượn do trao đổi Na+/H+ kết hợp với HCO3_. H2CO3 được phân giải thành H2O và CO2.

CO2 dễ dàng đi qua màng bào tương vào nội bào, rồi kết hợp với nước để tạo lại H2CO3 nhờ cacbonic anhydrase có mặt ở màng tế bào phía lòng ống, sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3- được vận chuyển từ trong tế bào vào dịch gian bào nhờ hệ thống vận chuyển đặc biẹt. Kết quả là ở HCO3_ trong dịch lòng ống lựon thấp còn trong dịch kẽ lại cao. Con đường qua khe gian bào ở ống lượn gần có tính thấm thấp với HCO3 nên HCO3 không thể thấm ngược trở lại lòng ống lượn

– Các chất hòa tan như D.glucose, amino acid, phosphat được vận chuyển từ lòng ống lượn vào trong tế bào nhờ các chất vận chuyển. màng của diềm bàn chải tế bào ống lượn gần phía lòng ống có nhiều chất vận chuyển như vậy

Với cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế vận chuyển natri hoặc HCO3 ở ống lượn gần sẽ gây lợi tiểu mạnh. Muốn vậy cần ức chế chất vận chuyển Na/H và nhóm thuốc lợi tiểu ức chế cacbonic anhydrase(CA) như acetazolmid để gây lợi tiểu.

Acetazilamid ưc chế CA làm giảm tái hấp thu HCO3 nhưng tác dụng lựoi tiểu bị giảm đi bởi tái hấp thu Na ở ống lượn xa tăng, vì tăng dòng nước tiểu tới đoạn này, do đó khả năng lợi tiểu của acetazolamid là rất yếu. Mặt khác HCO3 bị mất qua nước tiểu nhiều nên có thể dẫn tới toan huyết chuyển hóa và kiềm hóa nước tiểu, do đó các thuốc thuộc nhóm này ít được sử dụng trong các bệnh thận

* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào quai Henle:Lưu lượng nước tiểu qua quai Henle trung bình 60ml/phút, nước được tái hấp thu thụ động ở nhánh xuống do tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận, natri được tái hấp thu chủ động ở nhánh lên của quai Henle

– Ở nhánh lên phần dày của quai Henle, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào trong tế bào nhờ chất vận chuyển natri, 2Cl, K. Chất vận chuyển này có ở màng tế bào nhánh lên quai Henle phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Natri từ trong tế bàovào màng dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase ở màng tế bào phía dịch kẽ

Natri còn được vận chuyển từ lòng ống vào dịch kẽ theo con đường qua khe gian bào do điện thế dương phía lòng ống. Quá trình vận chuyển natri ở đây bao gồm: 3Na vận chuyển qua tế bào nhờ hệ vận chuyển Na, K-ATPase, và 3Na khác được vận chuyển qua khe gian bào, còn 6 ion Cl kết hợp hòan tàon được vận chuyển qua tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K

– Kali được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống vào tế bào nhờ chất vận chuyển Na, 2Cl, K. Sau khi qua màng vào trong tế bào, Kali hầu như hòan tàon quay trở lại lòng ống qua kênh Kali ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình quay trở lại lòng ống của kali được điều chỉnh bởi pH nội bào quá trình này tăng khi pH nội bào kiềm, pH nội bào có xu hướng tăng kiềm gảim acid

– Quá tình quay trở lại lòng ống của Kali cùng với tái hấp thu Clo tạo ra lòng ống mang điện thế dương 6-15mV. Do lòng ống mang điện thế dương đã đẩy dòng Ca, Mg, và cả Na qua khe gian bào vào dịch kẽ. Khe gian bào ở đoạn này có tính tahám nước rất thấp , phức hợp nối 2 tế bào là các sợi đan chéo nhau như bện thừng chỉ cho các ion nhỏ và ion dương chọn lọc đi qua

Cơ chế trên gợi ý rằng nếu ức chế hấp thu Natri ở nhánh lên quai Henle sẽ gây lợi tiểu mạnh.

Trong lâm sàng thường dùng thuốc lợi tiểu furosemid, các thuốc thuộc nhóm này có cùng cơ chế là gắn vào vị trí gắn Cl của chất vận chuỷen Na, 2Cl, K ức chế vận chuyển này, do đó ức chế tái hấp thu Na và nước rất mạnh. Do thuốc lợi tiểu furosemid ưc chế vận chuyển Na, 2Cl, K nên làm tăng lượng Na đi tới ống lượn xa sẽ gây ra tăng thải Kali ở ống lượn xa

* Quá trình vận chuyển natri và nước ở ống lượn xa:Lưu lượng nước tiểu ở ống lượn xa 20ml/phút, quá trình vận chuyển natri từ lòng ống lượn xa vào tế bào nhờ hệ vận chuyển NaCl ở màng tế bào phía lòng ống. Quá trình vận chuyển Na từ trong tế bào vào dịch kẽ do bơm Na, K, ATPase. Trong đoạn ống lượn xa tái hấp thu Na được Aldosteron điều chỉnh

Trong lâm sàng dùng thuốc lợi tiểu thiazid là chất ức chế chất vận chuyển NaCl ở phần đầu của ống lựon xa để gây lợi tiểu. Vì tăng thải Na ở phần đầu ống lượn xa, nên thiazid làm tăng nồng độ NaCl tới phần còn lại của ống lượn xa gây tác động lên maculadensa do đó gây ra hiệu quả lên hệ ngựoc cầu-ống thận làm giảm mức lọc cầu thận. ngay cả khi đủ nước mức lọc cầu thận vẫn giảm, do đó người ta cũng ít sử dụng thiazid ở bệnh nhân bị bệnh thận

* Quá trình vận chuyển natri và nước của tế bào ống góp:Lưu lượng nước tiểu ở ống gíp là 5ml/phút, natri được vận chuyển từ dịch lọc trong lòng ống góp vào trong tế bào qua kênh natri chọn lọc. Quá trình vận chuyển natri từ trong tế bào vào dịch kẽ nhờ bơm Na,K-ATPase. Quá trình điều hòa tái hấp thu natri ở ống góp do aldosteron chi phối, khi có cường aldosteron thì natri được tái hấp thu tăng lên.

Ở đoạn này tái hấp thu natri trao đổi với bài tiết kali và H, nên khi tăng aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri sẽ làm tăng mất Kali. Trong lâm sàng dùng các chất kháng aldosteron để hạn chế tái hấp thu Natri làm tăng bài niệu, do đó những thuốc lợi tiểu kháng aldosteron là các thuốc không gây mất kali.

1.2 Thuốc lợi tiểu gây mất kali 1.2.1 Thuốc lợi tiểu có thủy ngân * Biệt dược: Novurit ống 1ml có 0,1g muối thủy ngân và 0,05g theophylin. Thuốc tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 1ống/1lần * 1-2 lần/tuần(không dùng quá o,1g/lần). Hiện nay ít dùng vì độc tính của thuốc(thuốc độc bảng B) và đã có các loại thuốc lợi tiểu mạnh ít độc hay thay thế(furosemid)

* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu Natri ở ống lượn gần

* Hấp thu và thải trừ: thuốc được hấp thu nhanh, gây bài niệu tối đa sau 1giờ, tác dụng kéo dài 5-6h, thuốc được bài tiết qua thận 97%

* CĐ:Phù do suy tim, xơ gan và các trường hợp cấp cứu khi các thuốc lợi tiểu mạnh khác không còn tác dụng

* CCĐ:– Bệnh thận– Suy gn nặng– Hc chảy máu– Ngộ độc thuỷ ngân khi dùng liều cao biểu hiện có vị tanh kim loại ở miệng, viêm lợi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy. Điều trị ngộ độc dùng dung dịch BAL 10% tiêm tĩnh amchj 3-4ml/ngày trong 2-5 ngày– Không dung nạp thuốc biểu hienẹ mẩn ngứa, nổi mề đay, ban dạng sởi, ban xuất huyết, phản ứng tòan thân vã mồ hôi, rét run, chóng mặt– Rối loạn điện giải: giảm natri, kali, clo máu

1.2.2 Nhóm thuốc ức chế cacbonic anhydrase(CA)* Biệt dược:– Acetazolamid dạng viên hàm lượng 0,25g, dạng ống tiêm 5ml chứa ,25g natri acetazolamid tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch 5-10mg/kg cách 6giờ/lần– Funorit(Diamox) dạng viên hàm lượng 0,25g. Uống 2-4viên/ngày trong 3-5 ngày nếu điều trị kéo dài thuốc mất tác dụng vì toan hóa

* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên ống lượn gần do ức chế men CA làm giảm tái hấp thu bicacbonat do đó làm tăng đào thải CO2. CA cũng có mặt trong một số cấu tạo của mắt, ở dịch tiền phòng thấy nồng độ bicacbonat cao, dưới tác dugj của acetazolamid làm giảm nhãn nên thuố được sử dụng trong điều trị những người tăng nhãn áp

* Hấp thu và thải trừ: tác dụng tối đa sau uống 4h tác dụng kéo dài 8h

* CCĐ:– Suy thận, nhiễm acid tăng clo do thận– Xơ gan: thuốc gây toan máu, dễ làm xuất hiện hôn mê gan– Bệnh tâm phế mạn hoặc các bệnh phổi mạn, suy hô hấp có tăng CO2 máu vìthuốc làm giảm tái hấp thu HCO3- là chất cần để trung hòa trạng thái thừ CO2 trong tổ chức gây nhiễm toan máu1.2.3 Các hợp chất khác của sulfonamid* BD: – Indapamid(Fludex) dạng viên 2,5mg cho uống 2,5-5mg/ngày– Natrilix: dạng viên 1,5mg cho uống 1-2 viên/ngàyhấp thu natri ỏ ống lượn gần gây lợi tiểu, ngòai ra thuốc còn gây dãn mạch. Thuốc không hoặc ít ảnh hưởng đến lưu lượng máu qua thận, tuy nhiên tác dụng lợi tiểu giảm khi chức năng thận giảm.

Thuốc làm giảm sức cản ngoại vi mà không làm ảnh hưởng đến cung lượng tim, không ảnh hưởng xấu lên nồng độ lipid huyết tương, làm giảm chiều dày thành thất trái ở bệnh nhân tăng huyết as nên là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết áp* Hấp thu và thải trừ: tác dụng sau uống 1-2 h, kéo dài 18h, thải trừ chủ yếu qua thận* Tác dụng phụ: – Giảm kali máu– Tăng acid uric máu, tăng glucose máu– Dị ứng: ở bệnh nhân dị ứng với sulfonamid biểu hiện mẩn ngứa, nổi mề đay

* CCĐ: người suy thận, suy gan nặng, tai biến mạch máu não mới

1.2.4 Nhóm lợi tiểu quai* BD:– Furosemid: Lasix, lasilix dạng ống tiêm 20mg, dạng viên 40mg– Acid etacrynic(Edecrin, uregit): dạng ống tiêm 50ml có 0,05g, dạng viên 0,05g

* Vị trí tác dụng: thuốc ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai henle, tác dụng lợi tiểu mạnh vì làm giảm tính ưu trương của dịch kẽ vùng tủy thận do đó làm giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống quai Henle và ống góp đồng thời tạo ra lượng lớn dịch tới ống lượn xa vượt khả năng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn xa

* Hấp thu và thải trừ:Tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 1-2h, kéo dài 4-6h. Đường tiêm tĩnh mạch tác dụng sau vài phút, kéo dài 2h. Thuốc được ống lượn gần bài tiết do các chất khác được bài tiết ở ống lượn gần có tác dụng ức chế cạnh tranh với furosemid chẳng hạn allopurinol.

Nếu tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng gây dãn tĩnh mạch do đó làm giảm nhanh chống tiền gánh, đặc điểm này rất có lợi khi điều trị suy tim nặng,hoặc phù phổi cấp

* CĐ:– Phù do mọi nguyên nhân đặc biệt trường hợp cần lợi tiểu mạnh và nhanh như phù phổi cấp, hen tim, phù não…

* Tác dụng phụ:Thuốc rất ít độc nhưng nếu dùng liều cao, kéo dài nhất là ở người già, người có triệu chứng mất nước hay những người có suy giảm chức năng thận nặng có thể có một số tác dụng phụ:– Tụt HA: vì tác dụng lợi tiểu mạnh gây giảm mạnh gây giảm thể tích tuần hòan– Rối loạn điện giải: làm giảm Kali, magie, calci máu có thể gây chuột rút, tetani, khi phối hợp với corticoid có thể gây giảm kali máu nặng– Làm giảm clo gẫy nhiễm kiềm kín đáo– Làm tăng acid uric máu, có thể gây khơi phát cơn gút cấp tính ở người bệnh gút– Làm tăng glucose máu nhất là ở nhữngngười có rối loạn dung nạp glucose hoặc đái tháo đường– Có thể gây điếc do làm tổn thương dây thần kinh số VII, nhất là khi phối hợp với thuốc kháng sinh nhóm aminoglycosid(gentamycin, kanamycin…) hoặc sử dụng liều cao ở người già, người có triệu chứng mất nước – Giảm sản tủy xương: giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu

1.2.5 Nhóm thiazid* BD: – Hypothiazid: dạng viên 0,025g và 0,1g cho uống 50-100mg/ngày– Chlorothiazid: viên 0,25g cho uống 250-500mg– Cyclothiazid: viên 0,001g cho uống 1-2mg/ngày– Polythiazid: viên 0,001g cho uống 1-4mg/ngày

– Suy thận vì làm giảm mức lọc cầu thận– Thai nghén và người cho con bú vì thuốc qua nhau thai và sữa– Dị ứng với sulfamid– Bệnh gút và bệnh đái tháo đường vì nguy cơ làm nặng bệnh

– Không dung nạp thuốc: buồn nôn, ỉa chảy, mẩn ngứa, nổi mề đay, sốt– Rối loạn chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng ure và creatinin máu ở người có bệnh thận– Rối loạn điện giải: gây giảm kali, magie, calci máu– Gây tăng acid uric máu, tăng glucose– Tăng lipid máu và LDL-C

1.3 Thuốc lợi tiểu không gây mất kali1.3.1 Nhóm thuốc kháng aldosteron* BD:– Spironolacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8 viên/ngày– Aldacton: dạng viên 0,1 cho uống 4-8viên/ngày

* Vị trí tác dụng: thuốc tác dụng lên phần cuối ống lượn xa và ống góp. Do có công thức gần giống với aldosterol nên ức chế cạnh tranh với aldosteron làm giảm tái hấp thu natri ở ống lượn xa và ống góp. Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có cường aldosterol như trong xơ gan, bệnh thận không đáp ứng với corticoid, suy tim ứ huyết

Hấp thu và thải trừ: hấp thu và thải trừ chậm, tác dụng tối đa chỉ đạt được sau 4-5 ngày

* Tác dụng phụ:– Mất nước, tụt huyết áp nếu dùng thuốc tới khi hết hẳn phù vì thuốc có tác dụng kéo dài, do đó phải ngừng huốc trước khi hết hẳn phù– Thuốc không gây mất kali nên có thể gây tăng kali máu, tăng nồng độ ure máu ở bệnh nhân suy thận

1.3.2 Nhóm triamteren* BD: Triamteren dạng viên 50mg, cho uống 50-150mg/ngày

* Vị trí tác dụng:trực tiếp ức chế trao đổi natri và kali và H ở ống lượn xa và ống góp theo cơ chế gần giống với aldosterol, nếu dùng đơn độc thuốc có tác dụng kém

– Phù, đặc biệt do xơ gan và thận hư– Phối hợp với các thuốc lợi tiểu gây mất kali

* CCĐ:– Suy thận cấp và suy thận mạn vì nguy cơ tăng kali máu– Các trường hợp tăng kaili máu

1.3.3 Nhóm amilorid* BD: Amilorid dạng viên 5mg, cho uống 5-10 ngày

* Vị trí tác dụng: tương tự như triamterenCác thuốc lợi tiểu không gây mất kali không gây tăng đường máu hoặc acid máu có thể dùng cho các bệnh nhân dễ bị các tác dụng phụ trên. Phải cho thuốc trong thời gian ít nhất 2 năm trước khi điều chỉnh liều lượng để đánh giá đúng kết quả

Tác dụng phụ của nhóm lợi tiểu không gây mất kali: kích thích ống tiêu hóa, ngủ gà, vú to, liệt dương, kéo dài thời gian bán hủy của digoxin

1.5 Thuốc lợi tiểu thẩm thấmBao gồm các chất có áp lực thẩm thấu cao, được lọc dễ dàng qua cầu thận, ít bị tái hấp thu ở ống thận, gây tăng áp lực thẩm thấu của dịch lọc trong lòng ống thận nên kéo theo nước gây lợi tiểu, thuốc gay dùng là manitol

Manitol dung dịch 10%, 15%, 20% liều có thể dùng 100-300ml/ngày, truyền tĩnh mạch nhanh.

Thận trọng trong suy tim vì làm tăng gánh tuần hòan. Trong suy thận cấp có vô niệu, liều đầu dùng dung dịch 20% truyền tĩnh mạch nhanh 10ml, nếu có đáp ứng(sau 3giờ đạt ≥ 120ml nước tiểu) có thể truyền tiếp liều thứ hai nếu không đáp ứng phải ngừng vì có thể gây hoại tử ống thận do tăng áp lực thẩm thấu. Thuốc có tác dụng chống phù não

1.6 Một số chất có tác dụng lợi tiểu– Nhóm xanthyl: theophylin viên 0,1, synthophylin, aminophylin ống 0,24 thuốc làm tăng tần số tim, dãn mạch làm tăng dòng máu thận do đó làm tăng mức lọc cầu thận có tác dụng lợi tiểu nhẹ, Thuốc có lợi trong phù phổi cấp vì còn tác dụng làm dãn cơ trởn phế quản

– Lợi tiểu đông y: + Nước sắc tầm gửi cây gạo, nước sắc râu ngô, nước sắc bông mã đề, nước sắc rễ cỏ tranh, nước sắc tua rễ đa là các thuốc đông y có tác dụng lợi tiểu+ Canh rau cải, cải bắp…

Cách dùng thuốc lợi tiểu trong điều trị THA

– Nhóm thiazid được chọn dùng đầu tiên để điều tri THA nhẹ, thuốc làm giảm nồng độ natri thành mạch, làm giảm nhạy cảm của thành mạch với catecholamin, do đó làm giảm sức cản của hệ tuần hòan. Nhưng phải được điều trị trong nhiều tuần mới thấy rõ tác dụng. Liều thông thường hypothiazid viên 25mg cho uống 1viên/ngày trên 4 tuần. Khi mức độ lọc cầu thận , 25ml/phút thuốc không còn tác dụng, phải thay bằng loại thuốc lợi tiểu mạnh hơn như thuốc lợi tiểu quai

– Nhóm thiazid là thuốc được lựa chọn hiện nay để điều trị tăng huyết áp vì thuốc có nhiều ưu điểm vừa thải natri vừa có tác dụng dãn mạch, làm giảm độ dày thành thất trái, không gây biến đổi lipid máu như nhóm thiazid

– Fludex viên 2,5mg uống 1-2 viên/ngày. Natrilix viên 1,5mg uống 1-2 viên/ngày trong 3-4 tuần. Có thể phối hợp với các thuốc hạ huyết áp như thuốc chẹn beta giảo cảm, chẹn dòng calci, ức chế men chuyển

– Cơn tăng huyết áp kịch phát hoặc tăng huyết áp ác tính cần dùng thuốc lợi tiểu mạnh: nhóm thuốc lợi tiểu quai furosemid 80-160mg/ngày hoặc tiêm tĩnh mạch 20-40mg/lần cách 2-4giờ/lần

– Khi tăng HA có suy thận mức lọc cầu thận , 25ml/phút nên dùng thuốc lợi tiểu quai

2. THUỐC GIÃN MẠCH2.1 THUỐC CHẸN KÊNH CALCI* Cơ chế: Ức chế các kênh calci chậm phụ thuộc điện thế ở các sợi cơ trơn thành mạch không cho calci vào trong tế bào làm giãn mạch hạ huyết áp

* Tác dụng phụ:– Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu– Rối loạn tiêu hoá– Với nhóm dihydropyridin dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim không lợi cho bệnh nhân suy vành

* CCĐ:Do làm giảm sức co bóp và dẫn truyền cơ tim nên các thuốc này không sử dụng cho các trường hợp sau:– Suy tim– Nhịp tim chậm, block nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang– Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú

2.2 THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN(CEA: Coverting Enzym Anti)* Cơ chế:

* Liều lượng và cách dùng:– Người ta hay dùng các thuốc thế hệ 1 có dạng bào chế kéo dài như verapamin SR, Diltiazem SR, Nifedipin LA và các dihydropyridin thế hệ 2 có thời gian bán huỷ dài như Amlodipin, FelodipinVerapamil và diltiazem còn làm chậm nhịp xoang, giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng trong điều trị rối loạn nhịp tim

* Liều:– Nifedipin: BD Adalat LA 30mg: 1-2v/ngày; nếu là viên nang nhỏ dưới lưỡi 3-4 giọt/lần trong cấp cứu cơn THA kịch phát hoặc phù phổi cấp hoặc muốn hạ nhanh HA. Thuốc có tác dụng sau 3-5 phút, tối đa 20-30 phút, kéo dài 4-5 giờ, chú ý là nếu cho nhiều HA lại hạ nhanh và nhiều lại phải hồi sức nâng HA– Amlodipin viên 5mg: 1-2viên/ngày

* Tác dụng của Angiotensin II: – Angiotensin II là một chất co mạch mạnh (gấp 40 lần noradrelanin), tác động chủ yếu lên tiểu đm làm tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp, nó còn kích thích vở thượng thận tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và natri ở ống thận, kích thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vùng dưới đồi tuyến yên tiết arginin- vasopressin(ADH) là hormon chống lợi niệu, vì vậy làm tăng huyết áp. Angiotensin II còn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen làm phì đại thất trái và thành mạch máu.

– Angiotensin II còn gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch như làm tăng tiết các chất co mạch như endothelin-1, làm giảm tiết các chất giãn mạch như EDRF/NO(EndotheliumDerivd Relaxing Factor)…hoạt hoá các phân tử kết dính và các chất trung gian gây viêm, hoạt hoá đại thực bào và tiểu cầu kích thích nội mạc giải phóng PAI-1 (plasminogen active inhibitor: chất ức chế plaminogen hoạt hoá: chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chức) nên dễ gây huyết khối gây cơn mạch vành cấp

– Trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường angiotensin II kích thích sự tăng sinh các tế bào vi cầu thận, làm thể hiện nhiều yếu tố tăng trưởng và cytokin nh­ TGF-1, thúc đẩy sự tích tụ chất nền ngoại bào ở thận sau cùng là gây xơ hoá vi cầu thận và ống thận. Angiotensin II có thời gian bán huỷ rất ngắn(<1 phút) chất thoái giáng angiotesin III còn kích thích vỏ thượng thận và còn tới 25-30% tác dụng co mạch của angiotensin II.

* Đặc điểm tác dụng:Ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng khác:– Làm giảm phì đại thành mạch, cải thiện chức năng mạch máu– Làm giảm phì đại thất trái: chèng t¸i cÊu tróc c¬ tim– Tăng dòng máu tới thận– Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường thuốc còn làm chậm hoặc hạn chế sự xuất hiện albumin niệu vi thể

* Tác dụng phụ: – Hạ huyết áp– Ho khan: do tăng nồng độ bradykinin trong huyết tương– Tăng kali máu– Có thể có chóng mặt, đau đầu, rối loạn tiêu hoá

* CCĐ:– Hẹp đm thận 2 bên, hẹp đm thận trên bệnh nhân có một thận vì các CEA ưu tiên gây giãn đm đi ở cầu thận do đó khi có hẹp đm thận làm giảm dòng máu tới thận gây suy thận chức năng– Hẹp khít van 2 lá– Hẹp khít van đm chủ– Dị ứng với CEA, có bệnh HA thấp– Bệnh phổi phế quản mạn tính( do gây ho)– Suy thận nặng có kali máu tăng* BD: – Enalapril (BD: Ednyt) viªn 5mg– Captopril(Lopril): viên 25mg, 50mg: 50-100mg/d– Lisinipril(Zestril): viên 5mg, 10mg: 10-20mg/d– Perindopril(Coversyl): viên 4mg: 4-8mg/d

2.3 THUỐC ỨC CHẾ THỤ CẢM THỂ AT1 CỦA ANGIOTENSIN* Cơ chế : (xem phần thuốc ức chế men chuyển)

3. NHÓM THUỐC TÁC DỤNG TRÊN HỆ GIAO CẢM3.1 Nhóm thuốc kích thích TCT α2 trung ương hoặc I1-Imidazole ở hành não để làm giảm trương lực giao cảm– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt)– Clonidin(BD Catapressan)– Rilmenidin( BD Hyperium)

* Tác dụng phụ:– Do an thần: giảm khả năng hoạt động trí óc, khó tập trung tư tưởng– Do liệt giao cảm: hạ huyết áp thế đứng nhẹ– Đôi khi thấy đau đầu, khô miệng, buồn nôn, nôn, tan máu, tổn thương tế bào gan(hiếm gặp)

– Khi có trạng thái trầm cảm rõ– Viêm gan, suy chức năng gan, thiếu máu tan máu– Thận trọng dùng cho những người lái xe và đứng máy vì thuốc dễ gây buồn ngủ

* BD và cách dùng:– α- Methyldopa(BD Aldomet; Dopegyt viên 250mg: Bắt đầu liều nhỏ chia 3lần/ngày rồi tăng dần, liều cao nhất 4-6viên/ngày– Rilmenidin: BD Hyperium viên 1mg: 1viên/ngày. Aldomet viên 250mg,500mg dùng được cho bệnh nhân suy thận, bệnh nhân có thai

* Nhược: tác dụng ngắn hay hạ HA tư thế đứng

3.2 Nhóm thuốc tác dụng lên sợi giao cảm hậu hạch: Reserpin, Guanethidin(BD Ismelin)* Cơ chế: (xem hình ở phần cơ chế thuộc 3.1)Reserpin tác động ở tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho các hạt dự trữ noradrenalin phóng thích chất này vào trong bào tương để bị men MAO (monoaminoxydase) chuyển hoá thành những chất không có hoạt tính tim mạch, đồng thời ngăn cản không cho noradrenalin ở trong bào tương được hấp thu trở lại các hạt dự trữ vì vậy làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm. được quay trở lại các hạt dự trữ kết quả làm cạn nguồn noradrenalin cần thiết cho dẫn truyền thần kinh giao cảm.

Guanethidin vào trong các hạt dự trữ noradrenalin tách chất này ra khỏi ATP làm cho noradrenalin được giải phóng ra ngoài để bị các men chuyển hoá đồng thời lại cản trở không cho tái hấp thu trở lại các đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và như vậy cũng làm cạn nguồn noradrenalin

Nhóm thuốc này làm gải sức cản ngoại vi dẫn đến giảm HA, chỉ làm giảm nhẹ cung lượng tim, mạch chậm lại, guanethidin làm giảm nhẹ cung lượng thận và độ lọc cầu thận.

Reserpin vẫn được WHO đưa vào danh sách các thuốc thiết yếu vì hiệu lực của thuốc và giá rẻ phù hợp với khả năng kinh té của các nước đang phát triển

3.3 Nhóm thuốc liệt hạch:Các thuốc này do có nhiều tác dụng phụ không tốt vì tác động cả trên thần kinh giảo cảm lẫn phế vị nên hiện nay không dùng nữa trừ trimetaphan( BD Arfonad) còn dùng sử dụng khi muốn hạ áp điều khiển trong khi phẫu thuật

3.4 Nhóm thuốc tác dụng lên thụ thể giao cảm:3.4.1 Nhóm thuốc ức chế TCT α1: prazorin. * Cơ chế:Thuốc ức chế các TCT α1 sau sinap của các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch làm cho noradrenalin có trong khe sinap quay sang kích thích các TCT α2 tiền sinap kích thích này lại tác động làm cho các hạt dự trữ trong bào tương giảm phóng thích noradrenalin và hậu quả là làm giãn các tiểu đm và tiểu tĩnh mạch giảm sức cản ngoại vi giảm huyết áp

Nó còn tham gia ức chế phosphodiesterase làm tăng AMPc cũng gây giãn cơ trơn thành mạch gây hạ huyết áp

3.4.2 Thuốc chẹn TCT β:Cơ chế hạ HA của nhóm thuốc này còn chưa rõ, có nhiều giả thiết đưa ra:– Tác dụng kháng sinh ra renin– Tác dụng trung ương như clonidin– Làm giảm calci nội bào như thuốc ức chế calciPhân loại:

*Tác dụng phụ:– Giảm sức co bóp cơ tim– Nhịp tim chậm, block dẫn truyền– Làm tăng triglycerid và giảm HDL-C máu– Cơn hen phế quản do ức chế TCT β2 làm co thắt phế quản– Đôi khi có cảm giác lạnh đầu chi kiểu Raynaud– Giảm phân huỷ glycogen ở gan và ức chế tiết glucagon, làm nặng thêm cơn hạ glucose máu ở bệnh nhân đái tháo đường– Ngừng thuốc đột ngột có thể xảy ra cơn tăng huyết áp kịch phát

* CCĐ:– Suy tim– Nhịp chậm < 60 ck/phút, hội chứng yếu nút xoang, block nhĩ thất các loại– Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính– Loét dạ dày – tá tràng– Nhiễm toan chuyển hoá– Hạ glucose máu– Hội chứng Raynaud– Không dùng cho phụ nữ có thai

* Ưu điểm: Làm hạ HA + giảm được nhịp tim* Nhược điểm: Các CCĐCác thuốc có hiệu lực như nhau trong điều trị THA bắt đầu từ liều thấp rồi tăng dần tới liều hiệu lực, sau đó chuyển sang liều duy trì, liều này thường là 1viên/ngày. Chú ý là khi đến một ngưỡng nhất định liều cao hơn không làm tăng hiệu lực thuốc lúc đó các thụ thể beta đã bão hoà thuốc, không được dùng thuốc đột ngột

3.4.3 Nhóm thuốc chẹn α1 và β giao cảm: Carvedilol viên 6,25mgSự phối hợp tác dụng ức chế 2 loại thụ thể làm tăng hiệu lực của thuốc và làm hạn chế các tác dụng phụ xấu của mỗi thuốc, vì vậy không làm chậm nhịp tim, ít gây hạ HA tư thế.

Carvedinol còn có tác dụng chống tăng sinh nên làm giảm phì đại thất và chống oxy hoá mạnhDilatrend viên 25mg 1-2viên/ngàyưu điểm dùng tốt khi có THA và suy tim

Thuốc Giảm Huyết Áp, Chữa, Điều Trị Bệnh Tăng Huyết Áp Nhanh Nhất !!

Chúng ta đã nói quá nhiều về thuốc tây, về sự hiệu quả của thuốc tây trong chữa trị, điều trị bệnh tăng huyết áp. Tuy nhiên, nếu Bạn đang rất cần một loại giảm huyết áp khác. Không Phải Thuốc Tây. Một phương thuốc đặc trị bệnh tăng huyết áp tức thời, nhanh nhất. Thì bài viết này, Bạn không thể bỏ qua.

▬ Huyết áp hay tăng cao lúc sáng sớm, mới ngủ dậy. Giải Pháp điều trị [Không Thuốc Tây] ” ” XEM CHI TIẾT

Thực tế hiện nay, bệnh tăng huyết áp là một trong những bệnh tim mạch khiến cho bệnh nhân cảm thấy cực kỳ lo lắng và phụ thuộc. Phụ thuộc hoàn toàn vào thuốc tây. Phụ thuộc vào máy đo. Phụ thuộc vào bác sĩ.

Làm thế nào để dứt ra được vòng luẩn quẩn này. Làm thế nào để ổn định huyết áp ở ngưỡng an toàn mà không cần phải phụ thuộc vào bất kỳ phương pháp gì ?!

Để trả lời cho câu hỏi này, Chúng tôi bắt buộc phải dành rất nhiều thời gian để nghiên cứu tài liệu và thực tế lâm sàng ở các nước phát triển, đặc biệt là tại Mỹ.

Phần 1: Các loại Thuốc điều trị bệnh tăng huyết áp Nhanh nhất

Nếu như ở Việt Nam, ngoài thuốc tây, bệnh nhân tăng huyết áp cũng có thể cân nhắc đến các phương án điều trị khác như sắc thuốc đông y, thuốc y học cổ truyền; thay đổi lối sống; tập thiền, tập yoga; châm cứu, bấm huyệt, v.v

Thì tại Mỹ, đa số người bệnh sẽ chuyển qua một giải pháp cũng cực kỳ hiệu quả khác, với tên gọi Chiết xuất thảo dược. Đây là một dạng bào chế tân tiến nhất từ cây thuốc, dược liệu, giúp tăng khả năng hấp thu dược chất tối đa. Rút ngắn thời gian điều trị so với dùng thuốc bắc, thuốc nam. Ưu điểm nổi bật là cực kỳ dễ uống. Dạng viên con nhộng hoặc viên nén.

Thống kê cho thấy, đối với trường hợp nhẹ và trung bình, xác suất chữa trị tận gốc bệnh tăng huyết áp bằng Chiết xuất thảo dược là trên 70%. Đối với trường hợp nặng và rất nặng, xác suất giảm bớt phụ thuộc thuốc tây là trên 60%.

“” Xem Tiếp: Huyết áp cao 150/95 – 169/109 mmHg – Hướng dẫn điều trị Nhanh, Hiệu Quả

“” Xem Tiếp: Huyết áp cao Trên 170/110 mmHg – Hướng dẫn điều trị Nhanh, Hiệu Quả

Bạn đang đọc nội dung bài viết Benazepril Thuốc Điều Trị Tăng Huyết Áp trên website Missvnuk.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!