Đề Xuất 3/2023 # Thuốc Chống Tăng Huyết Áp “Chữa Cao Huyết Áp Hiệu Quả” Với Vision Brain. # Top 9 Like | Missvnuk.com

Đề Xuất 3/2023 # Thuốc Chống Tăng Huyết Áp “Chữa Cao Huyết Áp Hiệu Quả” Với Vision Brain. # Top 9 Like

Cập nhật nội dung chi tiết về Thuốc Chống Tăng Huyết Áp “Chữa Cao Huyết Áp Hiệu Quả” Với Vision Brain. mới nhất trên website Missvnuk.com. Hy vọng thông tin trong bài viết sẽ đáp ứng được nhu cầu ngoài mong đợi của bạn, chúng tôi sẽ làm việc thường xuyên để cập nhật nội dung mới nhằm giúp bạn nhận được thông tin nhanh chóng và chính xác nhất.

Thuốc chống tăng huyết áp “chữa cao huyết áp hiệu quả” với Vision Brain.

Lợi ích tuyệt vời của dầu cá Omega 3.

Hơn 10 năm qua, người Mỹ đã sử dụng dầu cá Omega 3 như một liệu pháp hỗ trợ điều trị tim mạch và giúp cơ thể khoẻ mạnh hơn. Trong dầu cá có chứa EFA’S (essential fatty acid, EFA) O mega 3 (gồm DHA và EPA) vừa tốt cho tim mạch, ngăn ngừa cao huyết áp và còn tốt cho não bộ.

Kết quả nghiên cứu tại Mỹ về lợi ích của Omega 3 có trong thuốc chống tăng huyết áp:

– Giúp ổn định huyết áp

– Giảm triglycerides (chất béo bẩn có trong mỡ động vật) gây hại cho tim.

– Đẩy lùi các vấn đề về tim như: Tim đập nhanh bất thường, nhịp đập không ổn đinh, ngăn ngừa nhồi máu cơ tim, suy tim và đột nguỵ.

– Ổn định trí não, giúp não bộ thư thái, ngăn ngừa các bệnh về trí nhớ. Tăng sức tập trung và tăng hiệu quả ghi nhớ của bộ não.

– 2 chất béo DHA và EPA giúp tăng sức khỏe thai phụ và sự phát triển của trẻ. DHA quan trọng cho sự phát triển của thần kinh và thị lực ở trẻ nhỏ.

Với câu hỏi: Huyết áp cao uống thuốc gì? Thì Hiệp Hội Tim Mạch Mỹ (AHA) đã khuyến khích nên bổ sung Omega 3 2 lần/ngày sẽ đem lại kết quả cao trong việc phòng chống các bệnh ảnh hưởng đến tim, tuần hoàn máu, trí não hay mắt.

Nhưng bạn không thể nào bổ sung dầu cá bằng cách ăn cá bình thường hàng ngày vì hiệu quả đem lại sẽ không cao. Có rất nhiều loại dầu cá Omega 3 trên thị trường hiện nay với giá thành rất rẻ, nhưng chất lượng sản phẩm mang lại quá thấp, còn gây ra những phản ứng phụ đáng sợ. Do đó, bạn cần tìm các loại thuốc chữa bệnh cao huyết áp có thành phần omega 3 càng nhiều càng tốt.

Tinh dầu cá Omega 3 an toàn va tốt nhất là được chiết xuất từ những loài cá nhuyễn thể ngoài Bắc Cực. Tất cả đều có trong Vision Brain Hoa Kỳ – Thuốc chữa huyết áp cao được hàng triệu khách hàng Việt tin dùng hàng ngày như một liệu pháp giúp cơ thể khoẻ toàn diện, chống lại bệnh tăng huyết áp, tim mạch và não bộ.

Viên nang bảo vệ sức khỏe Vision Brain – Thuốc chống tăng huyết áp được FDA Mỹ chứng nhận an toàn và hiệu quả cao khi sử dụng.

Điểm cộng nổi bật của thuốc chống tăng huyết áp Vision Brain khác với tất cả loại thuốc khác là có chứa OMEGA 3 – NO GMO (không gây tác dụng phụ và biến đổi gen khi sử dụng). Và viên nag có lớp vỏ được sản xuất bằng công nghệ Enteric Coated, giúp dưỡng chất tan trong ruột hoàn toàn (các sản phẩm khác tan ngay trong dạ dày khiến thuốc không phát huy hết công dụng), giúp cơ thể hấp thu dinh dưỡng tốt nhất.

Hai chất béo bão hoà DHA và EPA, giúp tạo ra Prostagladin trong máu, ránh gây áp lực lên thành mạch máu, giảm thiểu nguy cơ mạch máu quá tải, áp lực và bị vỡ, điều chỉnh huyết áp luôn ở mức an toàn. ,giúp ổn định huyết áp ngăn ngừa các bệnh về tim mạch nguy hiểm.

Các thành phần còn lại của thuốc chữa tăng huyết áp Vision Brain là: Vitamin E thiên nhiên, vegetable Glycerin, Gelatin giúp tăng cường sức khoẻ, giúp mắt sáng hơn, và ngăn ngừa bệnh thần kinh Alzheimer và tiểu đường, giảm cholesterol trong máu, giúp máu tuần hoàn tốt, chống máu đông cục, giúp huyết áp luôn ở mức ổn định.

Hướng dẫn sử dụng thuốc chữa cao huyết áp Vision Brain.

– Uống 2 viên/ngày (sáng và tối), sau bữa ăn 30 phút.

– Uống đủ 2 lít nước hàng ngày để giúp máu lọc các chất bẩn.

– Ăn nhiều rau và trái cây (không ăn mạnh, sử dụng caffein)

– Thường xuyên vận động để máu tuần hoàn tốt hơn, giúp cơ thể luôn khoẻ mạnh

Lưu ý: Sản phẩm không phải là thuốc, không thể thay thế thuốc chữa bệnh.

– Phụ nữ mang thai, cần sự kiểm định của bác sĩ trước khi sử dụng.

Thuốc chống tăng huyết áp Vision Brain chính là liệu pháp chống lại các bệnh tật về đường huyết, tim mạch, não bộ tốt nhất. Cải thiện sức khoẻ, giúp bạn sống lâu hơn.

Thuốc Chống Tăng Huyết Áp Amlodipine + Perindopril

Hoạt chất : Amlodipine + Perindopril

Thuốc chống tăng huyết áp. Dạng kết hợp.

Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)

Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): C09BB04.

Brand name: Coveram.

Generic : Amlodipine + Perindopril

2. Dạng bào chế Hàm lượng: Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén 5mg/5mg: 1 viên nén chứa 5mg Perindopril arginin và 5mg Amlodipin.

Viên nén 5mg/10mg: 1 viên nén chứa 5mg Perindopril arginin và 10mg Amlodipin.

Viên nén 10mg/5mg: 1 viên nén chứa 10mg Perindopril arginin và 5mg Amlodipin.

Viên nén 10mg/10mg: 1 viên nén chứa 10mg Perindopril arginin và 10mg Amlodipin

► Kịch Bản: PharmogTeam

► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog

► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/

► Group : Hội những người mê dược lý

► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/

► Website: pharmog.com

4. Ứng dụng lâm sàng: 4.1. Chỉ định:

Amlodipine + Perindopril được dùng để điều trị tăng huyết áp và/hoặc bệnh động mạch vành ổn định (trạng thái mà sự cung cấp máu tới tim bị giảm hoặc bị phong bế).

Bệnh nhân đã dùng perindopril và amlodipin dưới dạng các viên riêng biệt thì nay có thể dùng thay thế bằng một viên Amlodipine + Perindopril có chứa hai thành phần kể trên.

4.2. Liều dùng Cách dùng:

Cách dùng : Dùng uống.

Liều dùng:

Nuốt viên thuốc với một cốc nước, tốt nhất vào đúng giờ mỗi ngày, vào buổi sáng trước bữa ăn. Thông thường, uống một viên mỗi ngày.

Không nên uống nước bưởi ép và ăn bưởi khi đang dùng Amlodipine + Perindopril. Do bưởi và nước bưởi ép có thể làm tăng nồng độ amlodipin hoạt tính trong máu, do đó có thể làm tăng tác dụng hạ áp không đoán trước được của Amlodipine + Perindopril.

Amlodipine + Perindopril thường được kê cho bệnh nhân đã dùng perindopril và amlodipin dưới dạng các viên riêng lẻ.

Bệnh nhân có bệnh thận và bệnh nhân cao tuổi: Sự đào thải perindoprilat sẽ giảm ở người cao tuổi và người có bệnh thận. Vì vậy, việc theo dõi y tế định kỳ sẽ bao gồm kiểm tra thường xuyên creatinin và kali. Amlodipine + Perindopril có thể dùng được cho bệnh nhân có độ thanh lọc creatinin (Clcr) ≥ 60ml/phút, và không thích hợp khi dùng cho bệnh nhân có độ thanh lọc creatinin (Clcr) < 60ml/phút. Với những bệnh nhân này, khuyến cáo nên chỉnh liều theo từng cá thể với mỗi thành phần của hợp chất Amlodipine + Perindopril.

Những thay đổi nồng độ amlodipine không tương quan với mức độ suy thận.

Với người có bệnh gan: Chưa xác định được liều lượng cho bệnh nhân suy gan. Vì vậy, cần dùng thận trọng Amlodipine + Perindopril cho đối tượng này.

Trẻ em và thanh niên: Không nên dùng Amlodipine + Perindopril cho trẻ em và thanh niên vì chưa xác định được hiệu lực và độ an toàn của perindopril và amlodipine (dùng riêng rẽ hay kết hợp) cho đối tượng này.

Phù mạch do di truyền hoặc vô căn.

Ba tháng giữa và ba tháng cuối của thai kỳ.

Sử dụng đồng thời với thuốc chứa Aliskiren ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc suy thận (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/1.73m 2).

Quá mẫn với Amlodipin hoặc các dẫn chất dihydropyridin.

Sốc, bao gồm cả sốc tim.

Tắc nghẽn đường ra tâm thất trái (như hẹp động mạch chủ mức độ nặng).

Suy tim có huyết động không ổn định sau nhồi máu cơ tim cấp.

Quá mẫn với bất cứ thành phần tá dược nào của thuốc.

Phù mạch ở đường ruột hiếm khi dược ghi nhận trên bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc ƯCMC. Các bệnh nhân này có biểu hiện đau bụng (có hoặc không kèm theo buồn nôn hoặc nôn); trong một số trường hợp không có phù mặt trước đó và nồng độ C-1 esterase ở mức bình thường. Phù mạch được chẩn đoán thông qua chụp CT ổ bụng, hoặc siêu âm hoặc trong lúc phẫu thuật và sự thoái lui của các triệu chứng sau khi ngừng dùng thuốc ƯCMC. Phù mạch đường ruột nên được xem xét trong các chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân dùng các thuốc ƯCMC có biểu hiện đau bụng.

Phản ứng giải mẫn cảm trong quá trình lọc loại lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL):

Hiếm khi gặp phản ứng phản vệ de dọa tính mạng ở bệnh nhân dùng thuốc ƯCMC trong quá trình lọc loại lipoprotein tỷ trọng thấp bằng dextran sulphat. Có thể tránh được các phản ứng phản vệ bằng cách tạm thời ngừng dùng thuốc ƯCMC trước mỗi lần lọc loại.

Phản ứng phản vệ trong quá trình giải mẫn cảm:

Bệnh nhân dùng các thuốc ƯCMC trong khi điều trị giải mẫn cảm (như nọc độc côn trùng cánh màng) đã gặp các phản ứng phản vệ có thể tránh được các phản ứng phản vệ trên các bệnh nhân này khi ngừng tạm thời các thuốc ƯCMC nhưng các phản ứng này có thể xuất hiện lại nếu vô ý tiếp xúc lại với dị nguyên.

Giảm bạch cầu/Mất bạch cầu hạt/Giảm tiểu cầu/Thiếu máu:

Giảm bạch cầu/mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu và thiếu máu đã được ghi nhận trên bệnh nhân dùng các thuốc ƯCMC. Hiếm khi xuất hiện giảm bạch cầu ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường và không có các yếu tố phức tạp khác. Nên đặc biệt thận trọng khi dùng Perindopril cho bệnh nhân có bệnh mạch máu tạo keo, bệnh nhân đang điều trị suy giảm miễn dịch, điều trị bằng Allopurinol hoặc Procainamid, hoặc kết hợp các yếu tố nguy cơ này, đặc biệt nếu bệnh nhân đã có suy giảm chức năng thận trước đó. Một số bệnh nhân trong các bệnh nhân này có nhiễm khuẩn nặng, đôi khi không đáp ứng với liệu pháp điều trị kháng sinh tích cực. Nếu dùng Perindopril cho các bệnh nhân này, nên theo dõi định kỳ số lượng bạch cầu và bệnh nhân nên được hướng dẫn thông báo bất cứ dấu hiệu nhiễm trùng nào (như đau họng, sốt).

Phong tỏa kép hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAAS):

Có bằng chứng cho thấy việc sử dụng đồng thời thuốc ƯCMC, thuốc ức chế thụ thể angiotensin II hoặc Aliskiren làm tăng nguy cơ hạ huyết áp, tăng kali máu và suy giảm chức năng thận (bao gồm suy thận cấp). Phong tỏa kép hệ RAAS bằng cách sử dụng phối hợp thuốc ƯCMC, thuốc ức chế thụ thể angiotensin II hoặc aliskiren do đó không được khuyến cáo. Nêu liệu pháp phong tỏa kép chắc chắn được coi là cần thiết, việc sử dụng này chỉ được thực hiện dưới sự giám sát của chuyên gia và cần được theo dõi chặt chẽ thường xuyên chức năng thận, điện giải và huyết áp.

Các thuốc ƯCMC và các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II không nên được sử dụng đồng thời ở các bệnh nhân có bệnh thận do tiểu đường.

Phụ nữ có thai:

Không nên bắt đầu dùng ƯCMC trong thời kỳ mang thai. Trừ trường hợp việc tiếp tục sử dụng ƯCMC được coi là cần thiết, bệnh nhân đang dự định có thai nên chuyển sang dùng một thuốc điều trị tăng huyết áp khác đã có dữ liệu an toàn được thiết lập trên phụ nữ có thai. Khi bệnh nhân được chẩn đoán có thai, nên ngừng ngay lập tức điều trị bằng ƯCMC và nếu có thể nên áp dụng một liệu pháp điều trị thay thế khác.

Thận trọng khi sử dụng

Các thuốc ƯCMC có thể gây hạ huyết áp. Triệu chứng hạ huyết áp được ghi nhận là hiếm gặp trên bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng và có khả năng xuất hiện nhiều hơn trên bệnh nhân có giảm khối lượng tuần hoàn như điều trị bằng các thuốc lợi tiểu, chế độ ăn hạn chế muối, thẩm phân máu, tiêu chảy hoặc nôn hoặc trên những bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng phụ thuộc renin. Trên bệnh nhân có nguy cơ cao hạ huyết áp có triệu chứng, nên theo dõi chặt chẽ huyết áp, chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh trong thời gian điều trị bằng Amlodipine + Perindopril.

Các cân nhắc tương tự cũng áp dụng cho bệnh nhân thiếu máu cơ tim hoặc bệnh mạch máu não, do hạ huyết áp quá mức có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim hoặc tai biến mạch máu não. Nếu xuất hiện hạ huyết áp, nên đặt bệnh nhân nằm ngửa và nếu cần thiết nên truyền tĩnh mạch dung dịch natri clorid 9mg/ml (0.9%). Hạ huyết áp thoáng qua không phải là chống chỉ định cho liều tiếp theo, liều tiếp theo thường có thể sử dụng mà không cần e ngại gì khi huyết áp đã tăng lên sau khi bồi phụ khối lượng tuần hoàn.

Hẹp động mạch chủ và van hai lá/bệnh cơ tim phì đại:

Nên thận trọng khi dùng các thuốc ƯCMC cho bênh nhân hẹp van hai lá và tắc nghẽn đường ra của tâm thất trái như hẹp động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim phì đại.

Trong trường hợp suy thận (độ thanh thải creatinin < 60ml/phút), khuyến cáo điều chỉnh liều với từng thành phần.

Kiểm soát kali và creatinin thường xuyên là một phần của thực hành y khoa đối với bệnh nhân có chức năng thận suy giảm. Trên một số bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp động mạch thận một bên đã được điều trị bằng các thuốc ƯCMC, đã ghi nhận hiện tượng tăng ure máu và creatinin huyết thanh, thường hồi phục sau khi dừng điều trị. Điều này đặc biệt có khả năng xảy ra trên bệnh nhân suy thận. Nguy cơ hạ huyết áp nghiêm trọng và suy thận tăng lên nếu có biểu hiện tăng huyết áp mạch thận. Một số bệnh nhân tăng huyết áp không có biểu hiện bệnh lý mạch thận trước đó có tăng ure máu và creatinin, thường nhẹ và thoáng qua, đặc biệt khi dùng đồng thời Perindopril và thuốc lợi tiểu. Điều này có khả năng xảy ra hơn trên bệnh nhân đã có suy giảm chức năng thận tới đó.

Các thuốc ƯCMC làm tăng tỷ lệ phù mạch ở bệnh nhân da den nhiều hơn trên các bệnh nhân màu da khác.

Các thuốc ƯCMC có thể có ít hiệu quả hạ huyết áp trên người da đen hơn những người có màu da khác, có thể là do trạng thái hoạt tính renin huyết tương thấp phổ biến hơn ở quần thể bệnh nhân da den tăng huyết áp.

Ho đã dược ghi nhận khi sử dụng ƯCMC. Ho có đặc điểm là ho khan, dai dẳng và hết sau khi ngừng điều trị. Ho gây ra bởi các thuốc ƯCMC nên được xem xét như một phần chuẩn đoán phân biệt ho.

Phẫu thuật/gây mê

Ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật lớn hoặc trong quá trình gây mê sử dụng các thuốc có thể gây hạ huyết áp, Amlodipine + Perindopril có thể ức chế sự hình thành angiotensin II thứ phát để bù lại lượng renin bị giải phóng. Nên ngừng dùng Amlodipine + Perindopril một ngày trước khi phẫu thuật. Nếu xuất hiện hạ huyết áp và hạ huyết áp được coi là do cơ chế này, cần điều chỉnh bằng tăng thể tích tuần hoàn.

Bệnh nhân đái tháo đường

Ở bệnh nhân đái tháo đường điều trị bằng các thuốc chống đái tháo đường đường uống hoặc insulin, nên kiểm soát chặt chẽ glucose huyết trong tháng đầu điều trị bằng ƯCMC.

Sử dụng thuốc trên bệnh nhân suy tim

Nên điều trị thận trọng cho bệnh nhân suy tim.

Trong một nghiên cứu dài hạn, so sánh với giả dược thực hiện trên bệnh nhân suy tim nặng (phân độ NYHAIII-IV), các biến cố phù phổi đã được báo cáo cao hơn ở nhóm điều trị với Amlodipin so với nhóm giả dược. Chẹn kênh canxi, bao gồm Amlodipin, nên được dùng thận trọng ở những bệnh nhân có suy tim sung huyết do chúng có thể làm tăng nguy cơ của các biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong sau đó.

Sử dụng thuốc trên bệnh nhân suy giảm chức năng gan

Trên bệnh nhân suy giảm chức năng gan, thời gian bán thải của Amlodipin kéo dài và diện tích dưới đường cong (AUC) cao hơn; khuyến cáo liều chữa được thiết lập. Vì thế nên bắt đầu điều trị cũng như khi tăng liều. Yêu cầu tăng liều chậm và kiểm soát chặt chẽ ở bệnh nhân suy gan nặng.

Sử dụng thuốc ở bệnh nhân lớn tuổi

Cần tiến hành tăng liều với sự cẩn trọng ở bệnh nhân lớn tuổi.

Thận trọng khi sử dụng

Do sự có mặt của lactose, bệnh nhân bị bệnh di truyền hiếm gặp như kém dung nạp galactose, kém hấp thu glucose galactose hoặc thiếu hụt men Lapp lactase không nên dùng sản phẩm thuốc này.

Việc sử dụng đồng thời Amlodipine + Perindopril với lithi, các thuốc lợi tiểu chứa kali hoặc các muối bổ sung kali, hoặc dantrolen không được khuyến cáo.

Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.

Chưa có các nghiên cứu được thực hiện về ảnh hưởng của Amlodipine + Perindopril trên khả năng lái xe và vận hành máy móc. Amlodipin có thể ảnh hưởng nhẹ đến trung bình trến khả năng lái xe và vận hành máy móc. Nếu bệnh nhân bị chóng mặt đau đầu, mệt mỏi, kiệt sức hoặc buồn nôn, khả năng phản ứng có thể bị suy giảm.

Khuyến cáo thận trọng khi dùng Amlodipine + Perindopril, đặc biệt khi bắt đầu điều trị.

4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú: Xếp hạng cảnh báo

AU TGA pregnancy category: D

US FDA pregnancy category: D

Thời kỳ mang thai:

Dựa trên ảnh hưởng của từng thành phần trong chế phẩm kết hợp này trên phụ nữ có thai và cho con bú:

Không khuyến cáo dùng Amlodipine + Perindopril trong ba tháng đầu của thai kỳ. Chống chỉ định dùng Amlodipine + Perindopril trong 3 tháng giữa và 3 tháng cuối của thai kỳ.

Không khuyến cáo dùng Amlodipine + Perindopril trong thời kỳ cho con bú. Do đó, quyết định hoặc ngừng cho con bú hoặc ngừng dùng Amlodipine + Perindopril dựa vào mức độ quan trọng của liệu pháp điều trị này trên người mẹ.

Không khuyến cáo dùng các thuốc ƯCMC trong ba tháng đầu của thai kỳ. Chống chỉ dịnh dùng các thuốc ƯCMC trong ba tháng giữa và ba tháng cuối của thai kỳ.

Bằng chứng dịch tễ học cho thấy chưa có kết luận về nguy cơ gây dị tật thai nhi sau khi dùng các thuốc ƯCMC trong ba tháng đầu thai kỳ; tuy nhiên không loại trừ khả năng tăng nhẹ nguy cơ này. Trừ trường hợp cần tiếp tục điều trị bằng thuốc ƯCMC bệnh nhân dự định mang thai nên chuyển sang điều trị bằng thuốc hạ huyết áp khác được coi là an toàn trong thời kỳ có thai. Khi bệnh nhân được chẩn đoán có thai, nên ngừng điều trị bằng các thuốc ƯCMC ngay lập tức và nếu có thể nên bắt đầu liệu pháp điều trị thay thế.

Việc dùng thuốc ƯCMC trong ba tháng giữa và ba tháng cuối của thai kỳ được biết gây độc tính trên thai nhi (giảm chức năng thận, thiểu ối, chậm xương hóa hộp sọ) và gây độc trên trẻ sơ sinh (suy thận, hạ huyết áp, tăng kali máu).

Nếu bệnh nhân dung thuốc ƯCMC trong ba tháng giữa thai kỳ, khuyến cáo nên siêu âm để kiểm tra chức năng thận và hộp sọ của thai nhi.

Trẻ sơ sinh có mẹ dùng thuốc ƯCMC nên được theo dõi chặt nguy cơ hạ huyết áp.

Độ an toàn của Amlodipin trên phụ nữ có thai chưa được thiết lập.

Trong các nghiên cứu trên động vật, độc tính sinh sản đã được ghi nhận ở liều cao. Chỉ khuyến cáo sử dụng trên phụ nữ có thai khi không có biện pháp thay thế an toàn hơn và khi nguy cơ do bệnh mang lại lớn hơn trên mẹ và thai nhi.

Khả năng sinh sản

Sự thay đổi có hồi phục về mặt sinh hóa ở đầu tinh trùng đã được ghi nhận trên một số bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc chẹn kênh canxi. Chưa có đủ các dữ liệu lâm sàng về khả năng ảnh hưởng của Amlodipin trên khả năng sinh sản. Trong một nghiên cứu trên chuột cống, đã ghi nhận tác dụng bất lợi trên khả năng sinh sản của chuột cống đực.

Hiện chưa biết Amlodipin có bài tiết qua sữa mẹ hay không. Quyết định tiếp tục/dừng cho con bú hoặc tiếp tục/ngừng điều trị bằng Amlodipin nên được cân nhắc dựa trên lợi ích của trẻ bú mẹ và lợi ích điều trị của Amlodipin trên người mẹ.

Rất phổ biến (≥ 1/10); thường gặp (≥ 1/100 đến <1/10); ít gặp (≥ 1/1000 đến <1/100); hiếm gặp (≥ 1/10000 đến <1/1000); rất hiếm gặp (<1/10000); chưa biết rõ (không ước tính được từ các dữ liệu hiện có).

Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc. 4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:

Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).

Phối hợp không được khuyến cáo Các thuốc lợi tiếu giữ kali, thuốc bổ sung kali hoặc muối chứa kali:

Mặc dù kali huyết thanh thường duy trì trong mức bình thường, tăng kali máu có thể xảy ra ở vài bệnh nhân điều trị với Perindopril. Lợi tiểu chứa kali (Spironolactone, Triamterene hoăc Amilorid), thuốc bổ sung kali hoặc muối chứa kali có thể dẫn đến tăng kali huyết thanh rõ ràng. Do dó việc phối hợp Perindopril với các thuốc nói trên không được khuyến cáo. Nếu phối hợp này được chỉ định do hạ kali máu, nên thận trọng và kiểm tra thường xuyên kali huyết thanh.

Tăng có hồi phục nồng độ lithi huyết thanh và độc tính đã được ghi nhận khi dùng đồng thời lithi với các thuốc ƯCMC. Không khuyến cáo sử dụng Perindopril cùng lithi. Nếu cần thiết phải phối hợp, khuyến cáo nên theo dõi chặt nồng độ lithi huyết thanh.

Estramutine:

Nguy cơ tăng các tác dụng bất lợi như phù mạch thần kinh.

Các thuốc chống đái tháo đường (insulin, các sulphonamid hạ đường huyết):

Việc sử dụng ƯCMC có thể làm tăng hiệu quả hạ đường huyết ở những bệnh nhân đái tháo đường đang điều trị với insulin hoặc các sulphonamid hạ đường huyết. Khởi phát các cơn hạ đường huyết là rất hiếm (có thể nhờ sự cải thiện dung nạp đường do hiệu quả làm giảm nhu cầu insulin).

Phối hợp yêu cầu cân nhắc Thuốc lợi tiểu

Bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu, đặc biệt bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn và/hoặc mất muối, có thể gặp hiện tượng huyết áp giảm quá mức sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ƯCMC. Khả năng hạ huyết áp có thể giảm bằng cách ngừng dùng thuốc lợi tiểu, tăng thể tích tuần hoàn hoặc lượng muối sử dụng trước khi bắt đầu điều trị với liều thấp và tăng dần liều Perindopril.

Các thuốc giống giao cảm:

Các thuốc giống giao cảm có thể làm giảm tác dụng hạ huyết áp của thuốc ƯCMC.

Các phản ứng nitritoid (các triệu chứng bao gồm đỏ bừng mặt, buồn nôn, nôn và hạ huyết áp) hiếm khi được ghi nhận trên bệnh nhân đang được điều trị bằng vàng) dạng tiêm (natri aurothiomalat) và dùng đồng thời với thuốc ƯCMC bao gồm cả Perindopril.

Phối hợp yêu cầu thận trọng Các thuốc gây cảm ứng CYP3A4:

Chưa có dữ liệu về ảnh hưởng của các thuốc gây cảm ứng CYP3A4 với Amlodipin. Sử dụng đồng thời với các thuốc gây cảm ứng CYP3A4 (như Rifampicin, Hypericum perforatum) có thể làm giảm nồng độ Amlodipin trong huyết tương. Nên thận trọng khi dùng Amlodipin cùng các thuốc gây cảm ứng CYP3A4.

Các thuốc ức chế CYP3A4:

Sử dụng đồng thời Amlodipin với các thuốc ức chế mạnh và trung bình CYP3A4 (các thuốc ức chế protease, các thuốc kháng nấm dẫn chất azol, các macrolid như Erythromycin và Clarithromycin, Verapamil hoặc Diltiazem) có thể làm tăng đáng kể nồng độ Amlodipin. Biểu hiện lâm sàng tương ứng với sự thay đổi dược động học này của thuốc có thể rõ hơn ở bệnh nhân cao tuổi. Do đó, có thể cần phải theo dõi lâm sàng và điều chỉnh liều.

Phối hợp yêu cầu cân nhắc

Hiệu quả hạ huyết áp của Amlodipin cộng thêm với hiệu quả hạ huyết áp của các thuốc chống tăng huyết áp khác.

Các phối hợp khác

Trong các nghiên cứu tương tác lâm sàng, Amlodipin không ảnh hưởng đến được động học của Atorvastatin, Digoxin, Warfarin hoặc Cyclosporin.

Dùng Amlodipin với bưởi chùm hoặc nước ép bưởi chùm không được khuyến cáo do sinh khả dụng của Amlodipin có thể tăng lên trên một số bệnh nhân dẫn đến làm tăng tác dụng hạ huyết áp của thuốc.

Tăng tác dụng hạ huyết áp. Kiểm soát huyết áp và chức năng thận, điều chỉnh liều của thuốc chống tăng huyết áp nếu cần thiết.

Phối hợp cần cân nhắc Các thuốc chống tăng huyết áp (như các thuốc chẹn beta) và các thuốc giãn mạch:

Sử dụng đồng thời các thuốc này có thể làm tăng tác dụng hạ huyết áp của Perindopril và Amlodipin. Sử dụng thuốc đồng thời với Nitroglycerin và các nitrat khác hoặc các thuốc giãn mạch khác có thể gây hạ huyết áp trầm trọng hơn, vì vậy nên được cân nhắc thận trọng.

Các corticoid, tetracosactid:

Làm giảm tác dụng hạ huyết áp (do tác dụng giữ nước và muối của các corticosteroid).

Các thuốc chẹn alpha (Prazosin, Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin, Terazosin):

Tăng tác dụng hạ huyết áp và tăng nguy cơ hạ huyết áp thế đứng.

Có thể làm tăng hiệu quả chống tăng huyết áp của Amlodipin.

Các thuốc chống trầm cảm ba vòng/Thuốc chống loạn thần/Thuốc gây mê:

Tăng tác dụng hạ huyết áp và tăng nguy cơ hạ huyết áp tư thế đứng.

4.9 Quá liều và xử trí:

Chưa có kinh nghiệm về quá liều Amlodipine + Perindopril.

Đối với Amlodipin, kinh nghiệm quá liều trên người còn hạn chế.

Triệu chứng: các dữ liệu hiện có cho thấy quá liều nghiêm trọng có thể dẫn đến giãn mạch ngoại biên quá mức và có thể gặp nhịp tim nhanh phản xạ. Hạ huyết áp toàn thân rõ rệt và có thể kéo dài lên mức sốc và bao gồm cả sốc dẫn đến tử vong đã được ghi nhận.

Điều trị: hạ huyết áp rõ rệt trên lâm sàng do quá liều Amlodipin cần các hoạt động hỗ trợ cho tim bao gồm theo dõi thường xuyên tim và chức năng hô hấp, độ phù của các chi và chú ý đến thể tích tuần hoàn và lượng nước tiểu.

Sử dụng một thuốc co mạch có thể có ích trong việc phục hồi trương lực mạch máu và huyết áp trong trường hợp không có chống chỉ định. Canxi gluconat truyền tĩnh mạch có thể có hiệu quả đối kháng lại tác dụng của thuốc chẹn kênh canxi.

Rửa dạ dày có thể có giá trị trong một số trường hợp. Trên người tình nguyện khỏe mạnh, việc sử dụng than hoạt đến 2 giờ sau khi dùng Amlodipin 10mg đã cho thấy làm giảm tỷ lệ hấp thu của Amlodipin. Lọc máu không có hiệu quả do Amlodipin gắn chặt với protein huyết tương.

Điều trị quá liều được khuyến cáo là truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương. Nếu xuất hiện hạ huyết áp, nên để bệnh nhân ở tư thế chống sốc. Nếu có thể, cân nhắc truyền angiotensin II và/hoặc các catecholamin đường tĩnh mạch. Có thể loại bỏ Perindopril ra khỏi hệ thống tuần hoàn thông qua lọc máu. Tạo nhịp được chỉ định trong trường hợp nhịp tim chậm không đáp ứng với điều trị. Nên tiếp tục theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, nồng độ các chất điện giải và creatinin trong huyết thanh

5. Cơ chế tác dụng của thuốc : 5.1. Dược lực học:

Perindopril tác động qua chất chuyển hóa có hoạt tính là perindoprilat. Các chất chuyển hóa khác không ức chế in vítro hoạt tính của ACE.

Tăng huyết áp: Perindopril có hiệu lực ở mọi mức của tăng huyết áp: nhẹ, vừa, nặng; có quan sát thấy giảm huyết áp tâm thu và tâm trương ở cả hai tư thế nằm ngửa và đứng.

Perindopril làm giảm sự đề kháng mạch ngoại biên, dẫn tới làm giảm huyết áp. Kết quả là tăng dòng máu ngoại biên mà không có tác dụng trên tần số tim.

Dòng máu qua thận cũng tăng, nhưng tốc độ lọc cầu thận (GFR) thường không đổi.

Tác dụng chống tăng huyết áp đạt tối đa trong khoảng 4-6 giờ sau khi dùng liều đơn, và được duy trì ít nhất 24 giờ, tác dụng đáy là khoảng 87-100% của tác dụng đỉnh.

Sự hạ huyết áp xảy ra nhanh. Với bệnh nhân có đáp ứng, sự bình thường hóa huyết áp đạt được sau 1 tháng và tồn tại mà không gặp hiện tượng quen thuốc nhanh (tachyphylaxis).

Ngưng dùng thuốc không dẫn tới hiện tượng dội ngược (rebound effect).

Perindopril làm giảm phì đại tâm thất trái.

Ở người, perindopril được xác nhận là có tính chất giãn mạch, cải thiện được sự mềm dẻo của động mạch lớn và làm giảm tỷ số lớp áo giữa của thành mạch/lòng mạch ở các động mạch nhỏ.

Bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định: Nghiên cứu EUROPA là nghiên cứu quốc tế, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng placebo trên lâm sàng kéo dài 4 năm.

Nhóm bệnh nhân tham gia nghiên cứu có bằng chứng về bệnh động mạch vành mà không có bằng chứng về các dấu hiệu lâm sàng của suy tim. Nhìn chung, 90% bệnh nhân trước đó đã có nhồi máu cơ tim và/hoặc trước có tái thông mạch vành. Đa số bệnh nhân đã dùng thuốc nghiên cứu theo điều trị quy ước bao gồm thuốc ức chế tiểu cầu, thuốc hạ lipid máu và thuốc chẹn beta.

Tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả chủ yếu là tổng hợp của tử vong tim mạch, nhồi máu cơ tim không tử vong và/hoặc ngưng tim được hồi sức thành công. Điều trị với 8 mg perindopril tert-butylamine (tương đương 10 mg perindopril arginine) mỗi ngày một lần đã làm giảm rõ rệt kết cục lâm sàng chính (primary endpoint): 1,9% (giảm nguy cơ tương đối RRR 20%, 95% Cl [9,4; 28,6] p < 0,001) trên các kết cục lâm sàng chính khi so với placebo.

Với bệnh nhân có tiền sử bệnh nhồi máu cơ tim và/hoặc tái thông mạch, sự giảm tuyệt đối 2,2% tương ứng với giảm nguy cơ tương đối 22,4% (95% CI [12,0; 31,16] p < 0.001) trong các mục tiêu chính so với giả dược.

Amlodipine:

Với bệnh nhân có tăng huyết áp, liều một lần mỗi ngày đã làm giảm huyết áp đáng kể ở cả hai tư thế nằm ngửa và tư thế đứng trong suốt 24 giờ. Do bắt đầu tác dụng chậm, nên sự hạ huyết áp cấp tính không phải là bệnh cảnh do dùng amlodipine.

Với bệnh nhân đau thắt ngực, dùng mỗi ngày một viên sẽ làm tăng tổng thời gian luyện tập, làm chậm thời gian khởi phát đau thắt ngực và làm chậm thời gian xuất hiện ST chênh xuống 1mm và còn làm giảm tần số cơn đau thắt ngực và giảm nhu cầu dùng viên nén glyceryl trinitrat.

Amlodipine không gây tác dụng có hại về chuyển hóa hoặc gây thay đổi lipid trong huyết tương và thích hợp để dùng cho các bệnh nhân hen, tiểu đường, gút.

Bệnh nhân có bệnh động mạch vành (CAD): Hiệu quả của amlodipin trong trong phòng ngừa biến cố trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành (CAD) đã được đánh giá trên một nghiên cứu độc lập, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm chứng với giả dược với 1997 bệnh nhân: So sánh Amlodipin với Enalapril nhằm hạn chế sự xuất hiện của huyết khối (CAMELOT). Trong tổng số bệnh nhân tham gia nghiên cứu, bên cạnh điều trị chuẩn bằng statin, chẹn bê ta, thuốc lợi tiểu và aspirin, trong vòng 2 năm, có 663 bệnh nhân điều trị bằng amlodipin 5-10 mg, 673 bệnh nhân điều trị bằng enalapril 10-20 mg, và 655 bệnh nhân điều trị bằng giả dược. Kết quả chính được trình bày trong bảng 1. Kết quả này cho thấy điều trị với amlodipin giúp làm giảm số lần nhập viện vì đau thắt ngực và giúp làm giảm số ca tái thông mạch trên bệnh nhân có bệnh động mạch vành (CAD).

Điều trị trên bệnh nhân suy tim: Những nghiên cứu huyết động và những nghiên cứu lâm sàng có kiểm chứng dựa vào khả năng gắng sức ở bệnh nhân suy tim với NYHA độ II-IV cho thấy amlodipin không dẫn tới những suy giảm trên lâm sàng khi được đo bằng phương pháp dung nạp gắng sức, phân suất tống máu thất trái và triệu chứng học lâm sàng.

Nghiên cứu có kiểm chứng với giả dược (PRAISE) được thiết kế để đánh giá bệnh nhân suy tim NYHA độ III-IV sử dụng digoxin, lợi tiểu và ức chế men chuyển cho thấy amlodipin không làm tăng nguy cơ xảy ra tử suất hay nguy cơ xảy ra bệnh suất-tử suất phối hợp do suy tim.

Điều trị dự phòng cơn đau tim (ALLHAT): Một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi về tỷ lệ tử vong và bệnh tật tên là ALLHAT được tiến hành để so sánh các thuốc mới: amlodipine 2,5-10 mg/ngày (thuốc chẹn kênh calci) hoặc lisinopril 10-40 mg/ngày (ức chế ACE), hoặc thuốc lợi niệu thiazid, chlothalidone 12,5-25 mg/ngày cho các trường hợp tăng huyết áp từ nhẹ tới trung bình. Tổng cộng có 33357 bệnh nhân cao huyết áp độ tuổi ≥ 55 được chọn ngẫu nhiên vào nghiên cứu và tuân thủ chế độ nghiên cứu trong 4,9 năm. Những bệnh nhân này phải có thêm ít nhất 1 yếu tố nguy cơ về bệnh động mạch vành, bao gồm: đã có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tiền sử bị đột quỵ trên 6 tháng trước khi tham gia nghiên cứu, hoặc có bệnh sử bị bệnh động mạch vành, vữa xơ động mạch (51,5%), đái tháo đường tuýp II (36,1%), HDL-C < 35mg/dL (11,6%), phì đại tâm thất trái được chẩn đoán bằng điện tâm đồ hoặc bằng siêu âm tim (20,9%), đang nghiện thuốc lá (21,9%). Kết cục lâm sàng chính là tổng hợp bệnh động mạch vành gây tử vong, hoặc nhồi máu cơ tim không tử vong. Không có sự khác biệt đáng kể về kết cục lâm sàng chính giữa liệu pháp amlodipine với liệu pháp chlorthalidone; RR: 0,98 (95%Cl (0,90-1,07) p=0,65). Trong các kết cục thứ phát, người ta nhận thấy các trường hợp suy tim (một thành phần trong tập hợp kết cục tim mạch) ở nhóm dùng amlodipine cao hơn hẳn so với nhóm dùng chlorthalidone (10,2% so với 7,7%, RR: 1,38 (95%Cl (1,25-1,52) p < 0,001). Tuy nhiên, không có khác biệt rõ rệt về tử vong do mọi nguyên nhân giữa 2 nhóm trị liệu (amlodipine so với chlorthalidone, RR: 0,96 (95%Cl (0,89-1,02) p=0,20).

Cơ chế tác dụng:

Perindopril: Là chất ức chế enzyme chuyển dạng angiotensin I thành angiotensin II (ACE: enzyme chuyển dạng angiotensin). Enzyme chuyển dạng (hoặc kinase) là một exopeptidase giúp chuyển angiotensin I thành angiotensin II, chất làm co mạch và làm giáng hóa chất giãn mạch bradykinine để cho các heptapeptid mất hoạt tính. Khi ức chế ACE sẽ làm giảm angiotensin II trong huyết tương, kéo theo làm tăng hoạt tính renin trong huyết tương (do ức chế sự phản hồi âm tính của sự tiết renin) và làm giảm sự tiết aldosterone. Vì ACE làm mất hoạt tính của bradykinine, nên ức chế ACE sẽ làm tăng hoạt tính của hệ kallikrein-kinin tại chỗ và toàn thân (và do đó cũng làm hoạt hóa hệ prostaglandin). Có khả năng là cơ chế này đã góp phần vào tác dụng làm hạ huyết áp của các thuốc ức chế ACE và một phần chịu trách nhiệm về một số tác dụng phụ của perindopril (ví dụ: ho).

Amlodipine: Amlodipine là chất ức chế dòng ion calci đi vào, thuộc nhóm dihydropyridine (chẹn kênh chậm hoặc đối kháng ion calci) và ức chế dòng ion calci đi vào tim và cơ trơn của mạch máu. Cơ chế chống tăng huyết áp của amlodipine là do tác dụng trực tiếp làm giãn cơ trơn mạch máu. Cơ chế chính xác mà amlodipine làm giảm cơn đau thắt ngực chưa được xác định đầy đủ, nhưng amlodipine làm giảm tổng gánh nặng thiếu máu cục bộ nhờ 2 tác dụng sau đây:

Amlodipine làm giãn các tiểu động mạch ngoại biên và do đó làm giảm toàn bộ sự đề kháng ở ngoại biên chống lại sức co bóp của tim (hậu gánh). Vì tần số tim vẫn duy trì ổn định, tim làm việc trong tình trạng không quá tải sẽ làm giảm sự tiêu thụ năng lượng ở cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy cho tim.

Cơ chế tác dụng của amlodipine có thể cũng là làm giãn các động mạch vành lớn và các tiểu động mạch vành, cả ở vùng bình thường và vùng thiếu máu cục bộ. Sự giãn mạch sẽ làm tăng cung cấp oxy ở cơ tim của bệnh nhân có co thắt động mạch vành (đau thắt ngực Prinzmental hoặc đau thắt ngực biến thể).

[XEM TẠI ĐÂY] 5.2. Dược động học:

Tốc độ và mức độ hấp thu của amlodipine và perindopril trong viên Amlodipine + Perindopril không khác nhau rõ rệt so với tốc độ và mức độ hấp thu của amlodipine và perindopril dùng riêng biệt trong từng viên nén.

Perindopril: Sau khi uống perindopril hấp thu nhanh và nồng độ đỉnh đạt sau 1 giờ. Thời gian bán thải của perindopril trong huyết tương là 1 giờ.

Perindopril là tiền chất. Có 27% liều perindopril vào được trong tuần hoàn ở dưới dạng chất chuyển hóa perindoprilat có hoạt tính. Nồng độ đỉnh của perindoprilat trong huyết tương đạt sau khi uống perindopril 3-4 giờ.

Thức ăn làm hạn chế chuyển hóa sang perindoprilat, tức hạn chế sinh khả dụng, vì vậy, cần uống perindopril arginine làm 1 liều duy nhất trong ngày vào buổi sáng, uống trước bữa ăn.

Sự đào thải của perindoprilat sẽ giảm ở người cao tuổi và cả ở bệnh nhân có bệnh tim hoặc bệnh thận. Vì vậy, thường cần theo dõi lượng creatinin máu, kali máu.

Độ thanh lọc của perindoprilat qua thẩm tách là 70ml/phút.

Động học của perindopril thay đổi ở bệnh nhân xơ gan: Độ thanh lọc qua gan của dạng tiền chất (perindopril) sẽ giảm một nửa ở người xơ gan. tuy nhiên, lượng perindoprilat được tạo thành không bị giảm và do đó không cần điều chỉnh liều dùng.

Amlodipine: Sau khi uống với liều điều trị, amlodipine hấp thu tốt, đạt nồng độ đỉnh trong máu sau khi dùng 6-12 giờ. Sinh khả dụng tuyệt đối là 64-80%. Thể tích phân bố (Vd) khoảng 21 lít/kg. Sinh khả dụng không bị ảnh hưởng bởi thức ăn. Nghiên cứu in vitro cho thấy khoảng 97,5% amlodipine lưu thông có gắn vào protein huyết tương.

Thời gian bán thải cuối cùng khoảng 35-50 giờ và ổn định với cách uống 1 liều duy nhất trong ngày. Amlodipine chuyển hóa phần lớn ở gan để cho các chất chuyển hóa mất hoạt tính. Khoảng 60% liều dùng sẽ thải qua nước tiểu, trong đó có 10% là amlodipine không chuyển hóa.

Với người cao tuổi: Thời gian để đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương của amlodipine ở người cao tuổi là tương đương khi so sánh với người trẻ tuổi. Sự thanh lọc của amlodipine có khuynh hướng giảm kéo theo tăng AUC và kéo dài thời gian bán thải ở bệnh nhân cao tuổi. Liều dùng khuyến cáo cho người cao tuổi giống như cho người trẻ tuổi, tuy nhiên nếu tăng liều thì phải thận trọng.

Với người bệnh thận: Amlodipine + Perindopril có thể dùng được cho bệnh nhân có độ thanh lọc creatinin (ClCr) ≥ 60ml/phút, và không thích hợp khi dùng cho bệnh nhân có độ thanh lọc creatinin (ClCr) < 60ml/phút. Với những bệnh nhân này, khuyến cáo nên chỉnh liều theo từng cá thể với mỗi thành phần của Amlodipine + Perindopril.

Những thay đổi nồng độ amlodipine không tương quan với mức độ suy thận.

Với người suy chức năng gan: Cũng như mọi chất đối kháng calci, thời gian bán thải của amlodipine sẽ kéo dài ở bệnh nhân suy chức năng gan.

5.3 Giải thích:

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

5.4 Thay thế thuốc :

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

6.2. Tương kỵ :

Không áp dụng.

6.3. Bảo quản:

Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.

6.4. Thông tin khác :

Không có.

Hoặc HDSD Thuốc.

Thuốc Chống Tăng Huyết Áp Amlodipine + Lisinopril

Hoạt chất : Amlodipine + Lisinopril

Thuốc chống tăng huyết áp. Dạng kết hợp

Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)

Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): C09BB03 .

Brand name: Lisonorm.

Generic : Amlodipine + Lisinopril

2. Dạng bào chế Hàm lượng: Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén: Amlodipine (dưới dạng muối besilate) 5mg, Lisinopril (dưới dạng dihydrate) 10mg.

► Kịch Bản: PharmogTeam

► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog

► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/

► Group : Hội những người mê dược lý

► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/

► Website: pharmog.com

4. Ứng dụng lâm sàng: 4.1. Chỉ định:

Điều trị tăng huyết áp vô căn.

Trị liệu thay thế cho các bệnh nhân mà có huyết áp được kiểm soát bằng lisinopril và amlodipine dùng đồng thời với mức liều tương đương.

4.2. Liều dùng Cách dùng:

Cách dùng : Dùng uống.

Liều dùng:

Liều khuyến cáo là 1 viên Amlodipine+Lisinopril mỗi ngày. Liều tối đa là 1 viên mỗi ngày. Thức ăn không có ảnh hưởng đến sự hấp thu thuốc nên có thể dùng thuốc trước, trong hoặc sau bữa ăn.

Với người bệnh suy thận: Để tìm được liều khởi đầu tối đa và liều duy trì cho người bệnh suy thận, các bệnh nhân cần được chuẩn độ liều bằng lisinopril và amlodipine dùng riêng rẽ.

Amlodipine+Lisinopril chỉ được dùng cho các bệnh nhân có liều duy trì tối ưu là 10 mg lisinopril và 5 mg amlodipine sau khi chuẩn độ.

Cần theo dõi chức năng thận, mức kali và natri huyết thanh trong quá trình điều trị bằng Amlodipine+Lisinopril. Khi chức năng thận giảm sút đi thì cần ngừng dùng Amlodipine+Lisinopril và thay bằng điều trị từng thành phần riêng rẽ đã được định liều đầy đủ.

Với người bệnh suy gan: Quá trình đào thải amlodipine có thể kéo dài ở người bệnh suy gan, do đó, không xác định được liều khuyến cáo chính xác cho những đối tượng này. Cần thận trọng khi dùng Amlodipine+Lisinopril cho người bệnh suy gan.

Dùng thuốc cho trẻ em và trẻ vị thành niên: Không khuyến cáo dùng Amlodipine+Lisinopril cho người dưới 18 tuổi do chưa đủ dữ liệu về độ an toàn và hiệu lực của thuốc cho đối tượng này.

4.3. Chống chỉ định:

Quá mẫn cảm với lisinopril hoặc với bất kỳ thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin (ACE).

Quá mẫn cảm với amlodipine hoặc bất kỳ dẫn xuất của dihydropyridine.

Quá mẫn cảm với các thành phần tá dược của thuốc.

Giảm huyết áp trầm trọng.

Phù mạch do di truyền hoặc tự phát.

Tắc nghẽn rõ rệt về huyết động lực ở đường ra của tâm thất trái (hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại), hẹp van hai lá hoặc sốc tim.

Suy tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính (trong 28 ngày đầu tiên dùng thuốc).

Cơn đau thắt ngực không ổn định (ngoại trừ chứng đau thắt ngực Prinzmetal).

Mang thai và thời kỳ cho con bú.

4.4 Thận trọng:

Hạ huyết áp triệu chứng: Do tác dụng làm giảm huyết áp đáng kể, nên có thể xảy ra hạ huyết áp triệu chứng ở người bệnh bị thiếu hụt thể tích và/hoặc mất natri do dùng thuốc lợi niệu, hoặc mất dịch do những nguyên nhân khác như toát mồ hôi nhiều, nôn và/hoặc tiêu chảy kéo dài. Nếu có hạ huyết áp, cần đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa và nếu cần thì bù dịch qua tĩnh mạch (truyền tĩnh mạch nước muối sinh lý).

Thông thường nên bù nước và/hoặc natri trước khi bắt đầu điều trị với Amlodipine+Lisinopril. Phải theo dõi mức độ làm giảm huyết áp của thuốc sau khi cho dùng liều khởi đầu.

Người bệnh hẹp động mạch chủ và van hai lá, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn: Giống như mọi thuốc gây giãn mạch, phải thận trọng khi dùng Amlodipine+Lisinopril cho người bệnh bị tắc nghẽn đường ra của thất trái và hẹp van hai lá.

Khi suy chức năng thận: Một số người bệnh tăng huyết áp nhưng không có biểu hiện bệnh mạch thận đã bị tăng urê máu và tăng creatinine huyết thanh, thường nhẹ và thoáng qua, đặc biệt khi dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin cùng với thuốc lợi niệu. Đặc biệt, hiện tượng này gặp ở bệnh nhân đã bị suy thận.

Ở một số người bệnh hẹp động mạch thận hai bên hoặc hẹp động mạch thận ở người chỉ còn một thận mà dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin, đã gặp tăng urê máu và creatinine huyết thanh, thường hồi phục sau khi ngừng dùng thuốc, đặc biệt hiện tượng này hay gặp ở người bệnh suy chức năng thận. Để xác định liều duy trì tối ưu cho người suy chức năng thận, người bệnh cần được chuẩn độ liều riêng rẽ với lisinopril và amlodipine, và phải theo dõi chức năng thận. Chỉ được dùng Amlodipine+Lisinopril cho những người bệnh đã được chuẩn độ liều duy trì tối ưu là 10 mg lisinopril và 5 mg amlodipine.

Nếu chức năng thận bị hư hại, cần ngừng dùng Amlodipine+Lisinopril và thay thế bằng liệu pháp với từng thành phần riêng rẽ được chuẩn độ liều đầy đủ. Cũng có khi cần giảm liều và/hoặc ngừng dùng thuốc lợi niệu.

Nếu chỉ có phù ở mặt, môi và tứ chi thì có thể tự hết; tuy nhiên, có thể dùng các thuốc kháng histamin để làm giảm triệu chứng.

Phù mạch đi kèm với phù thanh quản có thể gây tử vong. Nếu phù ở lưỡi, thanh môn hoặc thanh quản hoặc có nguy cơ gây tắc nghẽn đường thở, người bệnh cần được cấp cứu ngay. Các biện pháp thích hợp bao gồm tiêm dưới da 0,3-0,5 mg adrenaline (epinephrine) hoặc tiêm tĩnh mạch chậm 0,1mg adrenaline, sau đó dùng thêm glucocorticoid và kháng histamin, đồng thời theo dõi các chức năng sống.

Các thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin gây ra tỷ lệ phù mạch cao hơn ở những người bệnh da đen so với những người bệnh không phải là người da đen.

Phù ruột hiếm gặp ở những người bệnh điều trị bằng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Các đối tượng này bị đau bụng (đi cùng hoặc không đi cùng với nôn và buồn nôn); trong một số trường hợp không có phù mạch ở mặt từ trước và mức C-1 esterase bình thường. Phù mạch được chẩn đoán bằng các phương pháp bao gồm CT scan hoặc siêu âm hoặc khi phẫu thuật và các triệu chứng sẽ qua khỏi sau khi ngưng dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Phù mạch ruột cần được chẩn đoán phân biệt ở những người bệnh dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin mà bị đau bụng.

Phản ứng phản vệ ở người bệnh đang được thẩm tách lọc máu: Đã gặp sốc phản vệ ở người bệnh được điều trị bằng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin trong thời gian thẩm tách lọc máu bằng màng polyacrylonitrile (ví dụ AN 69). Vì vậy, cần tránh kết hợp trị liệu này và có thể lựa chọn, hoặc dùng một loại màng thẩm tách khác, hoặc dùng một loại thuốc chống tăng huyết áp khác.

Phản ứng phản vệ trong quá trình gạn tách lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL): Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin trong thời gian gạn tách LDL-cholesterol bằng dextran sulphate hiếm khi gặp phản ứng phản vệ đe dọa tính mạng. Có thể tránh được các phản ứng này bằng cách tạm thời ngừng dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin trước mỗi lần gạn tách.

Giải mẫn cảm nọc ong/côn trùng có cánh: Đôi khi xảy ra phản ứng phản vệ ở người bệnh dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin trong thời gian giải mẫn cảm nọc của bọ cánh màng (ví dụ ong, côn trùng có cánh). Có thể tránh phản ứng đe dọa tính mạng này bằng cách tạm ngừng dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin.

Độc với gan: Rất hiếm gặp ở người bệnh được dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin có các triệu chứng như vàng da, ứ mật hoặc viêm gan và hoại tử tiến triển đột ngột và đôi khi tử vong. Cơ chế của triệu chứng này chưa được hiểu rõ. Bệnh nhân nào dùng Amlodipine+Lisinopril mà có triệu chứng vàng da hoặc tăng enzym gan rõ rệt cần ngừng dùng Amlodipine+Lisinopril và theo dõi y tế.

Suy gan: Thời gian bán thải của amlodipine kéo dài ở người bệnh suy gan. Vì không có khuyến cáo liều thích hợp, cần thận trọng cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ có thể có trước khi dùng Amlodipine+Lisinopril cho người bệnh suy gan.

Độc với máu: Rất hiếm gặp giảm bạch cầu trung tính, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu và thiếu máu ở bệnh nhân được dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Những người bệnh có chức năng thận bình thường và không có các yếu tố khác gây biến chứng sẽ rất hiếm gặp giảm bạch cầu trung tính. Giảm bạch cầu trung tính và mất bạch cầu hạt có thể phục hồi được sau khi ngừng dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Cần dùng Amlodipine+Lisinopril rất thận trọng cho người bệnh có bệnh mạch collagen, người được điều trị ức chế miễn dịch, dùng allopurinol hoặc procainamide hoặc phối hợp các yếu tố gây biến chứng này, đặc biệt khi sẵn có suy thận. Một số người bệnh kể trên sẽ bị nhiễm khuẩn nặng và trong lúc nào đó không đáp ứng được với kháng sinh liệu pháp.

Nếu Amlodipine+Lisinopril được dùng cho những đối tượng này, phải kiểm tra định kỳ số lượng tế bào bạch cầu và người bệnh cần thông báo cho bác sĩ mọi dấu hiệu nhiễm khuẩn.

Ho: Triệu chứng ho thường được thông báo ở người bệnh được dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Đặc điểm chung là ho không tăng sinh nhưng dai dẳng và khỏi ho khi ngừng điều trị.

Ho do thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin cần được coi là một phần của chẩn đoán phân biệt về ho.

Phẫu thuật/gây mê: Ở người bệnh phải qua đại phẫu hoặc trong thời gian gây mê bằng chất gây mê có khả năng bị hạ huyết áp, lisinopril có thể ức chế sự tạo thành angiotensin II thứ phát do phóng thích renin bù trừ. Nếu nghi ngờ hạ áp xảy ra theo cơ chế này, có thể khắc phục bằng cách bù dịch.

Người bệnh cao tuổi: Nếu tuổi cao đi kèm với giảm chức năng thận, cần điều chỉnh liều Amlodipine+Lisinopril như cho người bệnh suy thận.

Tăng kali huyết: Có gặp tăng mức kali huyết thanh ở người bệnh được dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin. Đối tượng có nguy cơ phát triển tăng kali huyết bao gồm người bệnh suy thận, đái tháo đường, suy tim mất bù cấp tính, mất nước, nhiễm acid chuyển hóa hoặc dùng đồng thời với thuốc lợi niệu giữ kali, các chất bổ sung kali hoặc các chất thay thế muối chứa kali hoặc mọi thuốc kéo theo tăng mức kali huyết thanh (như heparin). Nếu cần dùng đồng thời với các chất nêu trên, thì cần thường xuyên giám sát mức kali huyết thanh.

Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.

Ảnh hưởng của thuốc lên khả năng lái xe và vận hành máy: Amlodipine+Lisinopril có thể ảnh hưởng lên khả năng lái xe và vận hành máy móc (nhất là vào thời gian đầu sử dụng thuốc).

4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú: Xếp hạng cảnh báo

AU TGA pregnancy category: NA

US FDA pregnancy category: NA

Thời kỳ mang thai:

Không nên dùng thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin cho phụ nữ mang thai trong ba tháng đầu của thai kỳ và chống chỉ định dùng các thuốc này ở quý hai và quý ba của thai kỳ.

Mặc dù đã có số thuốc nhóm dihydropyridine gây quái thai trên động vật thử nghiệm, nhưng những nghiên cứu sử dụng amlodipine trên chuột cống và thỏ không cho thấy có bằng chứng gây quái thai. Tuy nhiên chưa có kinh nghiệm lâm sàng nào về việc sử dụng amlodipine cho người mang thai. Do đó, cần chống chỉ định amlodipine trong thời gian mang thai.

Hiện chưa có nghiên cứu lâm sàng có kiểm soát thích hợp để rút ra kinh nghiệm sử dụng Amlodipine+Lisinopril cho người mang thai. Vì thế, chống chỉ định dùng Amlodipine+Lisinopril cho người mang thai.

Nếu chẩn đoán có thai, cần ngừng dùng Amlodipine+Lisinopril ngay. Với bệnh nhân dự định mang thai, cần thay Amlodipine+Lisinopril bằng liệu pháp điều trị cao huyết áp khác đã được chứng minh là an toàn để sử dụng cho người mang thai.

Thời kỳ cho con bú:

Không dùng Amlodipine+Lisinopril cho người mẹ trong suốt thời kỳ cho con bú vì lisinopril được tiết vào sữa mẹ. Chưa rõ sự bài tiết của amlodipine vào sữa mẹ.

4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):

Tần xuất tác dụng phụ được định nghĩa như sau:

Rất thường gặp (≥ 1/10);

Thường gặp (≥ 1/100-< 1/10);

Không thường gặp (≥ 1/1000-< 1/100);

Hiếm (≥ 1/10.000-< 1/1000);

Rất hiếm (< 1/10.000);

Chưa biết (không đánh giá được trên cơ sở các dữ liệu hiện có).

Trong mỗi nhóm, tác dụng không mong muốn được sắp xếp theo thứ tự giảm dần về mức nghiêm trọng.

Các tác dụng không mong muốn sau đây được thông báo trong quá trình điều trị bằng lisinopril và amlodipine đơn độc:

Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc. 4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:

Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).

Nếu thuốc có ảnh hưởng tới hàm lượng kali được kê đơn với lisinopril, cần giám sát thường xuyên nồng độ kali huyết thanh. Việc sử dụng đồng thời với lisinopril cần được cân nhắc cẩn thận và thực hiện thận trọng đi cùng với giám sát thường xuyên nồng độ kali huyết thanh và chức năng thận.

Các thuốc lợi niệu: sự phối hợp này có tác dụng hiệp đồng và có thể làm hạ huyết áp quá mức. Lisinopril làm tăng tác dụng bài tiết kali niệu của các thuốc lợi niệu.

Các thuốc chống tăng huyết áp khác: khi phối hợp với Amlodipine+Lisinopril có thể làm hạ huyết áp quá mức. Sử dụng đồng thời với glyceryl trinitrate và các nitrate khác hoặc các chất gây giãn mạch khác sẽ làm giảm thêm huyết áp.

Các thuốc chống trầm cảm ba vòng/thuốc chống loạn thần/thuốc gây mê/thuốc gây nghiện phối hợp với thuốc ức chế ACE: có thể làm hạ huyết áp quá mức.

Rượu làm tăng tác dụng hạ huyết áp.

Allopurinol, procainamide, các thuốc ức chế miễn dịch hoặc kìm tế bào (corticosteroid đường toàn thân) có thể làm tăng nguy cơ giảm bạch cầu khi dùng cùng thuốc ức chế ACE.

Các thuốc kháng acid làm giảm sinh khả dụng của thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin.

Các thuốc cường giao cảm có thể làm giảm tác dụng chống tăng huyết áp của thuốc ức chế ACE; cần giám sát người bệnh cẩn thận để chắc chắn rằng tác dụng mong muốn đã đạt được.

Các thuốc chữa trị tiểu đường: các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy các thuốc chữa tiểu đường (insulin, các thuốc giảm glucose huyết dùng đường uống) khi dùng cùng thuốc ức chế ACE có thể làm tăng tác dụng hạ glucose huyết kèm nguy cơ giảm glucose huyết. Hiện tượng này có nhiều khả năng xảy ra trong các tuần đầu tiên của điều trị phối hợp và ở người bệnh suy thận.

Thuốc chống viêm không steroid (NSAID): dùng NSAID lâu dài, bao gồm acid acetylsalicylic liều cao hơn 3 g/ngày có thể làm giảm tác dụng chống tăng huyết áp của các thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin.

Các NSAID và các thuốc ức chế ACE có tác dụng hiệp đồng cộng lên mức tăng kali huyết thanh và gây hư hại chức năng thận. Các tác dụng này thường phục hồi được. Hiếm khi gặp suy thận cấp, đặc biệt ở các bệnh nhân có suy giảm chức năng thận như người cao tuổi và người bị mất nước.

Lithium: Sự bài tiết lithium có thể giảm khi phối hợp với thuốc ức chế ACE, vì vậy, cần theo dõi mức lithium huyết thanh.

Các chất gây cảm ứng CYP3A4: Phối hợp với các thuốc chống co giật (ví dụ carbamazepin, phenobarbital, phenytoin, fosphenytoin, primidone), rifampicin, các thảo dược chứa St.John’s wort/Hypericum perforatum) có thể làm giảm nồng độ amlodipine huyết thanh. Theo dõi lâm sàng cho thấy cần phải điều chỉnh liều amlodipine trong quá trình điều trị với các chất gây cảm ứng CYP3A4 và sau khi ngừng thuốc. Cần thận trọng khi phối hợp.

Các chất khác: trong đơn trị liệu, amlodipine được dùng an toàn cùng với thuốc lợi niệu thiazide, thuốc ức chế beta, thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin, các nitrat tác dụng bền, nitroglycerin đặt dưới lưỡi, digoxin, warfarin, atorvastatin, sildenafil, thuốc kháng acid (gel hydroxide nhôm, magnesi hydroxide, simeticone), cimetidine, thuốc kháng viêm không steroid, thuốc kháng sinh và thuốc hạ đường huyết đường uống.

4.9 Quá liều và xử trí:

Quá liều có thể gây giãn mạch ngoại biên quá mức kèm theo hạ huyết áp rõ rệt, sốc tuần hoàn, rối loạn điện giải, suy thận, thở quá nhanh, nhịp tim nhanh, đánh trống ngực, nhịp tim chậm, chóng mặt, lo âu và ho.

Cần điều trị triệu chứng (đặt người bệnh nằm ngửa, theo dõi chức năng tim và hỗ trợ tim nếu cần, theo dõi huyết áp, cân bằng dịch/điện giải). Nếu xảy ra hạ huyết áp trầm trọng, phải kê chân cho cao. Nếu truyền dịch không đem lại hiệu quả thích hợp, có thể điều trị hỗ trợ bằng cách sử dụng thêm các thuốc co mạch ngoại biên, trừ khi có chống chỉ định. Có thể cân nhắc truyền angiotensin II. Truyền dịch tĩnh mạch calci gluconate có thể có ích để đảo ngược tác dụng ức chế kênh calci.

Vì sự hấp thu amlodipine chậm, rửa dạ dày đôi khi cũng có ích.

Có thể loại lisinopril ra khỏi tuần hoàn hệ thống bằng phương pháp thẩm tách lọc máu. Tuy nhiên do amlodipine gắn kết mạnh với protein huyết tương, nên thẩm tách chưa chắc có hiệu quả để loại trừ chất này.

5. Cơ chế tác dụng của thuốc : 5.1. Dược lực học:

Amlodipine+Lisinopril được phối hợp với liều cố định từ hai hoạt chất là lisinopril và amlodipine.

Lisinopril: Lisinopril là thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin có tác dụng làm giảm nồng độ angiotensin II và aldosterone huyết tương, nhưng làm tăng nồng độ bradykinin huyết tương là chất gây giãn mạch. Thuốc làm giảm sức kháng mạch ngoại biên và huyết áp hệ thống. Những thay đổi này có thể kèm theo sự tăng cung lượng tim trong khi tần số tim không đổi và tăng lưu lượng máu qua thận. Ở người bệnh có glucose máu cao, lisinopril góp phần phục hồi chức năng nội mô đã bị tổn thương.

Tác dụng chống tăng huyết áp của lisinopril thường đạt được vào khoảng 1 giờ sau khi uống và đạt tác dụng tối đa sau 6 giờ. Thời gian tác dụng kéo dài 24 giờ tùy thuộc liều dùng. Khi ngừng lisinopril đột ngột, tác dụng đảo nghịch (tăng huyết áp) là không đáng kể.

Mặc dù tác dụng chính của lisinopril có được là do tác động trên hệ renin-angiotensin-aldosterone, nhưng lisinopril cũng có hiệu quả trên người bệnh tăng huyết áp mà có hoạt tính của renin huyết tương thấp.

Ngoài tác dụng hạ huyết áp trực tiếp, lisinopril còn làm giảm albumin niệu nhờ điều hòa tình trạng huyết động và cấu trúc mô của cầu thận. Trong những nghiên cứu có kiểm soát thực hiện trên người bệnh đái tháo đường, không thấy có sự thay đổi nào về glucose máu, không tăng tần suất cơn hạ glucose máu.

Amlodipine: Amlodipine là thuốc ức chế kênh calci thuộc nhóm dihydropyridine. Amlodipine ức chế dòng calci đi vào tế bào cơ tim và tế bào cơ trơn mạch máu bằng cách ngăn chặn các kênh ion calci chậm ở màng tế bào. Amlodipine làm giảm sức căng của cơ trơn tiểu động mạch, qua đó làm giảm sức kháng mạch ngoại biên, nên giảm áp lực máu hệ thống.

Amlodipine làm giảm đau thắt ngực do làm giãn tiểu động mạch ngoại biên và giảm hậu tải tim. Những tác động này không kèm theo nhịp tim nhanh phản xạ, do đó làm giảm nhu cầu của cơ tim về oxy và năng lượng. Amlodipine có thể làm giãn mạch vành tim (động mạch và tiểu động mạch), tác dụng này cải thiện nguồn cung cấp oxy cho cơ tim, cả ở vùng lành cũng như vùng bị thiếu máu.

Dùng amlodipine với liều một lần mỗi ngày làm giảm huyết áp trong suốt 24 giờ ở người bệnh tăng huyết áp, cả ở tư thế nằm và tư thế đứng. Do tác dụng khởi phát chậm nên không gây ra tình trạng tụt huyết áp cấp tính.

Tác dụng ức chế kênh calci làm giãn động mạch kèm theo tình trạng giữ natri và nước.

Hoạt hóa bù hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) có thể xảy ra, do đó cơ chế điều hòa ngược kích hoạt bởi các thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin có thể góp phần vào sự phục hồi những đáp ứng sinh lý đối với tình trạng gia tăng lượng muối đưa vào.

Cơ chế tác dụng:

Amlodipine: Amlodipine là thuốc ức chế kênh calci thuộc nhóm dihydropyridine. Amlodipine ức chế dòng calci đi vào tế bào cơ tim và tế bào cơ trơn mạch máu bằng cách ngăn chặn các kênh ion calci chậm ở màng tế bào. Amlodipine làm giảm sức căng của cơ trơn tiểu động mạch, qua đó làm giảm sức kháng mạch ngoại biên, nên giảm áp lực máu hệ thống.

Lisinopril: Lisinopril là thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin có tác dụng làm giảm nồng độ angiotensin II và aldosterone huyết tương, nhưng làm tăng nồng độ bradykinin huyết tương là chất gây giãn mạch. Thuốc làm giảm sức kháng mạch ngoại biên và huyết áp hệ thống. Những thay đổi này có thể kèm theo sự tăng cung lượng tim trong khi tần số tim không đổi và tăng lưu lượng máu qua thận. Ở người bệnh có glucose máu cao, lisinopril góp phần phục hồi chức năng nội mô đã bị tổn thương.

[XEM TẠI ĐÂY] 5.2. Dược động học:

Lisinopril: Lisinopril đạt nồng độ đỉnh trong huyết tương khoảng 6 giờ sau khi uống; sinh khả dụng khoảng 29%. Khác với các thuốc ức chế enzym chuyển đổi angiotensin, lisinopril không gắn kết với các protein huyết tương. Lisinopril không bị chuyển hóa trong cơ thể và được bài tiết vào nước tiểu dưới dạng không đổi. Thời gian bán thải khoảng 12,6 giờ. Phần không gắn kết protein bị thải trước, tiếp đến là phần gắn kết với enzym chuyển đổi angiotensin bị thải với tốc độ chậm hơn, kết quả là kéo dài được tác dụng chống tăng huyết áp.

Đào thải lisinopril sẽ kéo dài ở người bệnh suy thận, vì vậy có thể cần phải giảm liều. Có thể loại trừ lisinopril ra khỏi huyết tương bằng thẩm tách lọc máu.

Amlodipine: Sau khi uống, amlodipine được hấp thu chậm và hầu như hoàn toàn qua đường tiêu hóa. Sự hấp thu không bị ảnh hưởng bởi thức ăn. Nồng độ đỉnh trong huyết tương (Cmax) đạt được sau 6 giờ đến 10 giờ. Sinh khả dụng của amlodipine là từ 64% đến 80%; thể tích phân bố khoảng 20 l/kg. Trong tuần hoàn hệ thống, khoảng 95% đến 98% amlodipine gắn kết với protein huyết tương. Amlodipine được chuyển hóa mạnh qua gan thành chất không có hoạt tính. Khoảng 10% chất mẹ và 60% chất chuyển hóa được bài tiết vào nước tiểu. Amlodipine đào thải theo 2 pha, trong đó, thời gian bán thải pha cuối khoảng 30-50 giờ. Thuốc đạt nồng độ ổn định trong huyết tương sau 7 ngày đến 8 ngày điều trị liên tục. Ở gan, amlodipine bị chuyển hóa thành dạng không còn hoạt tính. Chất bất hoạt này và 10% chất mẹ được bài tiết qua nước tiểu. Amlodipine không bị loại khỏi huyết tương bằng thẩm tách.

Thời gian để đạt nồng độ đỉnh huyết tương (tmax) của amlodipine là tương tự ở nhóm người cao tuổi so với ở người trẻ tuổi. Ở người cao tuổi, thanh thải amlodipine có khuynh hướng thấp hơn, dẫn đến tăng AUC và thời gian bán thải. Khi dùng liều amlodipine giống nhau cho người cao tuổi và người trẻ tuổi, nhận thấy có sự dung nạp tốt như nhau, nên có thể dùng phác đồ liều thông thường cho người cao tuổi.

Thời gian bán thải của amlodipine kéo dài ở người bệnh suy gan.

Phối hợp với liều cố định: Không nhận thấy có tương tác dược động học giữa các hoạt chất của Amlodipine+Lisinopril. Những thông số dược động học của Amlodipine+Lisinopril (như AUC, Cmax, tmax, thời gian bán thải) không khác biệt so với những thông số của từng thành phần riêng biệt.

Sự hấp thu Amlodipine+Lisinopril qua đường tiêu hóa không bị ảnh hưởng bởi thức ăn.

5.3 Giải thích:

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

5.4 Thay thế thuốc :

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

6.3. Bảo quản:

Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.

6.4. Thông tin khác :

Không có.

Hoặc HDSD Thuốc.

Thuốc Chống Tăng Huyết Áp Felodipine + Metoprolol

Hoạt chất : Felodipine + Metoprolol

Thuốc chống tăng huyết áp. Dạng kết hợp

Thuốc kê đơn ETC – (Ethical drugs, prescription drugs, Prescription only medicine)

Mã ATC (Anatomical Therapeutic Chemical): C07FB02.

Brand name: Plendil Plus.

Generic : Felodipine + Metoprolol

2. Dạng bào chế – Hàm lượng: Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén giải phóng chậm : Felodipine 5 mg, metoprolol succinate 47.5 mg.

► Kịch Bản: PharmogTeam

► Youtube: https://www.youtube.com/c/pharmog

► Facebook: https://www.facebook.com/pharmog/

► Group : Hội những người mê dược lý

► Instagram : https://www.instagram.com/pharmogvn/

► Website: pharmog.com

4. Ứng dụng lâm sàng: 4.1. Chỉ định:

Bệnh tăng huyết áp. Felodipine + Metoprolol có thể dùng khi đơn trị liệu với thuốc chẹn bêta hoặc thuốc đối kháng calci nhóm dihydropyridin không đủ hiệu quả.

4.2. Liều dùng – Cách dùng:

Cách dùng : Dùng uống.

Liều dùng:

Liều dùng thay đổi theo từng cá nhân. Liều khởi đầu dựa trên kinh nghiệm điều trị trước đây bằng thuốc chẹn bêta hoặc thuốc đối kháng calci. Liều thông thường: một viên Felodipine + Metoprolol phóng thích kéo dài (5+50mg)/ngày. Khi cần thiết, có thể tăng liều lên 2 lần/ngày.

Viên phóng thích kéo dài nên được dùng 1 lần/ngày vào buổi sáng. Thuốc phải được nuốt với nước, không được bẻ, nghiền hoặc nhai. Viên phóng thích kéo dài có thể uống khi bụng đói hoặc cùng với bữa ăn nhẹ ít chất béo và carbohydrat.

Tổn thương chức năng thận

Tổn thương chức năng thận không ảnh hưởng đến nồng độ thuốc trong huyết tương.

Không cần điều chỉnh liều. Tuy nhiên, Felodipine + Metoprolol phải được dùng thận trọng ở bệnh nhân tổn thương chức năng thận nặng (xem Lưu ý và thận trọng đặc biệt khi dùng và Đặc tính dược động học).

Tổn thương chức năng gan

Không cần thiết phải điều chỉnh liều ở những bệnh nhân xơ gan vì metoprolol có độ gắn kết với protein thấp (5 – 10%). Nếu có dấu hiệu tổn thương chức năng gan rất nặng (ví dụ những bệnh nhân đã được phẫu thuật bắc cầu động tĩnh mạch), không được dùng liều cao hơn 1 viên Felodipine + Metoprolol 5/50mg.

Người cao tuổi

1 viên phóng thích kéo dài Felodipine + Metoprolol 5/50mg, 1 lần/ngày thường là đủ. Khi cần thiết, liều có thể tăng lên 2 lần/ngày.

Không có kinh nghiệm dùng Felodipine + Metoprolol ở trẻ em.

4.3. Chống chỉ định:

Đã biết quá mẫn với bất kỳ thành phần nào của thuốc hoặc các dihydropyridin khác hoặc các thuốc ức chế bêta. Phụ nữ có thai. Nhồi máu cơ tim cấp. Đau thắt ngực không ổn định. Tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất độ 2, độ 3. Bệnh nhân suy tim mất bù không ổn định (phù phổi, giảm tưới máu hoặc hạ huyết áp), và bệnh nhân đang điều trị liên tục hoặc ngắt quãng với thuốc chủ vận thụ thể beta. Chậm nhịp tim có triệu chứng hoặc tụt huyết áp có triệu chứng. Hội chứng suy nút xoang. Sốc do tim. Bệnh mạch máu ngoại biên nặng đe dọa hoại tử.

4.4 Thận trọng:

Dùng đồng thời với digitalis. Felodipine + Metoprolol có thể làm nặng hơn triệu chứng bệnh mạch ngoại biên, như là khập khiễng cách hồi. Suy chức năng thận nặng (GFR < 30 ml/phút). Hẹp van động mạch chủ. Suy chức năng gan. Suy tim sau khi nhồi máu cơ tim cấp. Hạ huyết áp mà ở những bệnh nhân nhạy cảm có thể gây thiếu máu cục bộ cơ tim. Các tình trạng bệnh lý cấp nặng có kèm nhiễm toan chuyển hóa.

Không nên dùng Felodipine + Metoprolol để điều trị lần đầu cho bệnh nhân cao huyết áp trước đó chưa được điều trị.

Không dùng Felodipine + Metoprolol cho bệnh nhân suy tim tiềm ẩn hoặc rõ rệt mà không dùng đồng thời thuốc điều trị suy tim.

Điều trị với Felodipine + Metoprolol có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa carbohydrat hoặc che lấp các dấu hiệu hạ đường huyết, nhưng nguy cơ này thấp hơn so với khi điều trị với thuốc chẹn thụ thể bêta không chọn lọc.

Trong rất hiếm trường hợp, rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất đã có trước đó có thể trầm trọng hơn (có thể dẫn đến tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất).

Ở những bệnh nhân điều trị với Felodipine + Metoprolol, không được dùng verapamil tiêm tĩnh mạch.

Ở bệnh nhân đau thắt ngực kiểu Prinzme số lượng và mức độ các cơn đau thắt có thể gia tăng, do sự co thắt các mạch vành qua trung gian thụ thể alpha. Vì vậy, thuốc chẹn thụ thể bêta không chọn lọc không được dùng cho các bệnh nhân này. Thuốc chẹn thụ thể bêta-1 phải được dùng thận trọng.

Trường hợp hen phế quản hoặc các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính khác, phải điều trị đồng thời bằng thuốc giãn phế quản thích hợp. Có thể cần tăng liều thuốc kích thích bêta-2.

Dùng thuốc chẹn bêta có thể làm cho việc điều trị phản ứng phản vệ khó khăn hơn. Điều trị bằng adrenalin ở các liều thông thường không phải luôn luôn cho tác dụng trị liệu mong muốn.Khi sử dụng Felodipine + Metoprolol ở những bệnh nhân mắc bệnh u tế bào ưa crôm, nên xem xét dùng đồng thời thuốc ức chế thụ thể alpha.

Dùng đồng thời với các thuốc cảm ứng CYP3A4 sẽ làm giảm đáng kể nồng độ felodipin và có nguy cơ giảm hiệu quả của Felodipine + Metoprolol (xem Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác). Nên tránh sự kết hợp này.

Dùng cùng lúc với thuốc có khả năng ức chế CYP3A4 làm tăng đáng kể nồng độ felodipin (xem Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác). Cũng nên tránh sự kết hợp này.

Uống cùng lúc với nước bưởi dẫn đến tăng đáng kể nồng độ felodipin (xem Tương tác thuốc và các dạng tương tác khác). Nên tránh dùng đồng thời.

Ngưng thuốc ức chế bêta đột ngột, nhất là ở bệnh nhân có nguy cơ cao, có thể gây nguy hiểm và trầm trọng hơn tình trạng suy tim mạn tính và tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột tử. Vì vậy, nếu cần ngưng Felodipine + Metoprolol, nên giảm liều dần dần, khi có thể, trong khoảng thời gian ít nhất 1-2 tuần.

Tác động của thuốc trên người lái xe và vận hành máy móc.

Do choáng váng và mệt mỏi có thể xảy ra khi điều trị bằng Felodipine + Metoprolol, điều này cần đặc biệt lưu ý khi bệnh nhân cần phải tỉnh táo như là lái xe hoặc vận hành máy.

4.5 Sử dụng cho phụ nữ có thai và cho con bú: Xếp hạng cảnh báo

AU TGA pregnancy category: NA

US FDA pregnancy category: NA

Thời kỳ mang thai:

Không dùng Felodipine + Metoprolol trong thời kỳ mang thai. Chưa có dữ liệu đầy đủ về việc điều trị bằng felodipin cho phụ nữ có thai. Felodipin không được dùng trong thai kỳ, vì đã ghi nhận có tổn thương trên bào thai trong các nghiên cứu ở súc vật (xem Dữ liệu tiền lâm sàng). Thuốc đối kháng calci có thể ức chế cơn co sớm trong tử cung, tuy nhiên chưa có dữ liệu xác định rõ ràng khả năng thuốc làm kéo dài thời kỳ chuyển dạ ở phụ nữ mang thai đủ tháng. Nguy cơ giảm oxy bào thai có thể xảy ra khi người mẹ bị tụt huyết áp và giảm tưới máu tử cung, do sự tái phân bố cung cấp máu là kết quả của sự giãn mạch ngoại biên.

Chỉ nên dùng metoprolol cho phụ nữ có thai và cho con bú nếu thật sự cần thiết. Thuốc chẹn thụ thể bêta có thể gây nhịp tim chậm trên bào thai, trẻ sơ sinh và trẻ đang bú mẹ. Vì thế, cần phải lưu ý điều này khi kê toa thuốc này cho phụ nữ có thai 3 tháng cuối của thai kỳ và khi đang sinh.

Thời kỳ cho con bú:

Felodipin và metoprolol được tiết vào sữa mẹ. Nếu người mẹ đang cho con bú dùng felodipin ở các liều điều trị, chỉ có một lượng thuốc rất nhỏ tiết vào sữa mẹ truyền vào nhũ nhi. Chưa có đủ kinh nghiêm về việc dùng felodipin khi cho con bú để cho phép đánh giá nguy cơ trên nhũ nhi. Vì vậy, không khuyến cáo dùng felodipin trong thời kỳ cho con bú. Khi lợi ích của việc tiếp tục điều trị được cho là rất quan trọng, nên xem xét khả năng ngừng cho con bú.

4.6 Tác dụng không mong muốn (ADR):

Tác dụng không mong muốn được ghi nhận nhiều nhất trong các thử nghiêm lâm sàng với Felodipine + Metoprolol là nhức đầu (11%), phù mắt cá chân và đỏ mặt. Các triệu chứng này có thể xảy ra khi bắt đầu điều trị hoặc nếu tăng liều và thường thoáng qua. Hầu hết các tác dụng này là do đặc tính làm giãn mạch của felodipin.

Qui ước về tần suất như sau:

Thường gặp (≥ 1/100), ít gặp (≥ 1/1000, <1/100), hiếm gặp (≥ 1/10.000, <1/1000) và rất hiếm gặp (<1/10.000).

Toàn thân. Thường gặp: phù mắt cá chân, nhức đầu, choáng váng, mệt mỏi.

Hệ tuần hoàn. Thường gặp: đỏ mặt.

Hệ tiêu hóa. Thường gặp: buồn nôn.

Các phàn ứng ngoại vi sau được ghi nhận đối với telodipin:

Toàn thân. ít gặp: mệt mỏi. Rất hiếm gặp: sốt.

Hệ tim mạch. Thường gặp: đỏ bừng mặt, phù mắt cá chân. ít gặp: hồi hộp, nhịp tim nhanh. Rất hiếm gặp: ngoại tâm thu, tụt huyết áp kèm nhịp tim nhanh mà có thể làm trầm trọng hơn cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân mẫn cảm, viêm mạch tăng bạch cầu.

Nội tiết. Rất hiếm gặp: tăng đường huyết.

Hệ tiêu hóa. ít gặp: buồn nôn, đau bụng. Hiếm gặp: nôn. Rất hiếm gặp: phì đại nướu răng, viêm lợi.

Da. ít gặp: nổi ban, ngứa. Hiếm gặp: mề đay. Rất hiếm gặp: phản ứng nhạy cảm với ánh sáng, phù dưới dạng sưng môi hoặc lưỡi.

Phản ứng miễn dịch. Rất hiếm gặp: phản ứng quá mẫn.

Gan. Rất hiếm gặp: tăng men gan.

Hệ cơ xương. Hiếm gặp: đau khớp, đau cơ.

Hệ thần kinh. Thường gặp: nhức đầu. ít gặp: dị cảm, choáng váng. Hiếm gặp: ngất thứ phát do tụt huyết áp.

Tâm thần. Hiếm gặp: bất lực /rối loạn chức năng tình dục.

Tiết niệu. Rất hiếm gặp: tiểu thường xuyên.

Một vài trường hợp lú lẫn do rối loạn giấc ngủ đã được báo cáo, nhưng mối liên hệ với felodipin vẫn chưa được xác định hoàn toàn.

Đã có ghi nhận vài trường hợp sưng nướu răng sau khi dùng felodipin trên bệnh nhân viêm lợi đáng kể/viêm nha chu. Có thể tránh hoặc giảm thiểu sự sưng này bằng cách vệ sinh vùng miệng cẩn thận. Tăng đường huyết được xem như thuộc nhóm phản ứng ngoại ý đặc biệt, nhưng chỉ có vài trường hợp ghi nhận phản ứng này trên bệnh nhân dùng felodipin.

Các Phản ứng ngoại vi sau đã được ghi nhận đối với metoprolol

Tổng quát. Thường gặp: mệt mỏi, nhức đầu, choáng váng. ít gặp: đau ngực, tăng cân. Hiếm gặp: vã mồ hôi, rụng tóc, thay đổi vị giác, rối loạn chức năng tình dục có hồi phục.

Huyết học. Rất hiếm gặp: giảm tiểu cầu.

Hệ tuần hoàn. Thường gặp: lạnh chân tay, nhịp tim chậm, đánh trống ngực. ít gặp: tăng thoáng qua triệu chứng suy tim. Hiếm gặp: kéo dài thời gian dẫn truyền nhĩ-thất, rối loạn nhịp tim, phù, ngất.

Hệ tiêu hóa. Thường gặp: đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, táo bón.

Da. Hiếm gặp: phản ứng quá mẫn ảnh hưởng đến da, vẩy nến tiến triển, nhạy cảm với ánh sáng.

Gan. Hiếm gặp: tăng men transaminase.

Hệ hô hấp. ít gặp: khỏ thở, co thắt phế quản ở bệnh nhân hen phế quản hoặc rối loạn kiểu hen.

Thần kinh. ít gặp: rối loạn giấc ngủ, dị cảm. Hiếm gặp: ác mộng, trầm cảm, rối loạn trí nhớ, lú lẫn, nôn nóng, kích động, ảo giác.

Mắt. Hiếm gặp: rối loạn thị giác, khô và/hoặc kích ứng mắt.

Tai. Hiếm gặp: ù tai.

Đã có báo cáo vài trường hợp đau khớp, viêm gan, chuột rút, khô miệng, triệu chứng giống viêm kết mạc, viêm mũi, giảm tập trung và hoại thư trên bệnh nhân có bệnh mạch máu ngoại biên nặng.

Thông báo cho Bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi sử dụng thuốc. 4.7 Hướng dẫn cách xử trí ADR:

Ngừng sử dụng thuốc. Với các phản ứng bất lợi nhẹ, thường chỉ cần ngừng thuốc. Trường hợp mẫn cảm nặng hoặc phản ứng dị ứng, cần tiến hành điều trị hỗ trợ (giữ thoáng khí và dùng epinephrin, thở oxygen, dùng kháng histamin, corticoid…).

4.8 Tương tác với các thuốc khác:

Sử dụng đồng thời với các chất ảnh hưởng đến hệ men cytochrom P450 có thể làm thay đổi nồng độ trong huyết tương của cả telodipin và metoprolol.

Felodipin và metoprolol không tương tác với nhau vì chúng sử dụng các đồng phân khác nhau của hệ men cytochrom P450.

Tương tác thuốc với felodipin

Felodipin là chất nền CYP3A4. Thuốc ức chế hoặc cảm ứng men CYP3A4 ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ felodipin trong huyết tương.

Các thuốc cảm ứng cytochrom P450: các thuốc làm tăng chuyển hóa felodipin qua sự cảm ứng cytochrom P450 như carbamazepin, phenytoin, phenobarbital và rifampicin, cũng như biệt dược St. John’s wort (hypericum perforatum). Khi dùng đồng thời với carbamazepin, phenytoin và phenobarbital, AUC của felodipin giảm đến 93% và Cmax giảm đến 82%. Nên tránh dùng đồng thời với thuốc cảm ứng CYP3A4.

Các thuốc ức chế cytochrom P450: thuốc có khả năng ức chế CYP3A4 như thuốc kháng nấm nhóm azol (itraconazol, ketoconazol), kháng sinh nhóm macrolid (erythromycin) và thuốc ức chế men HlV-protease. Khi dùng cùng lúc với itraconazol, Cmax của felodipin tăng lên 8 lần và AUC tăng lên 6 lần. Khi dùng đồng thời với erythromycin, Cmax và AUC của felodipin tăng lên khoảng 2,5 lần. Nên tránh dùng đồng thời các thuốc ức chế CYP3A4 mạnh.

Nước bưởi có thể ức chế CYP3A4. Dùng felodipin chung với nước bưởi làm tăng Cmax và AUC của felodipin lên khoảng 2 lần. Nên tránh dùng cùng với nước bưởi.

Tacrolimus: felodipin có thể làm tăng nồng độ tacrolimus. Khi dùng đồng thời, phải theo dõi nồng độ tacrolimus trong huyết tương và có thể cần phải điều chỉnh liều tacrolimus.

Cyclosporin: khi dùng đồng thời cyclosporin và felodipin, Cmax của felodipin tăng khoảng 150% và AUC tăng khoảng 60%. Ngược lại, ảnh hưởng của felodipin lên động học của cyclosporin không đáng kể.

Cimetidin: khi dùng đồng thời cimetidin và felodipin, Cmax và AUC của felodipin tăng khoảng 55%.

Tương tác thuốc với metoprolol

Nên tránh dùng Felodipine + Metoprolol đồng thời với các thuốc sau:

Dẫn xuất axít barbituric: barbiturat (trong nghiên cứu là pentobarbital) làm giảm nhẹ chuyển hóa của metoprolol qua sự cảm ứng men.

Propafenon: khi bắt đầu dùng propafenon trên 4 bệnh nhân đang dùng metoprolol, nồng độ metoprolol trong huyết tương tăng lên 2-5 lần và có 2 bệnh nhân xuất hiện các phản ứng phụ điển hình của metoprolol. Tương tác này được xác nhận trong thử nghiêm trên 8 người khỏe mạnh. Tương tác này có thể là do propafenon, giống như quinidin, sẽ ức chế chuyển hóa metoprolol qua hệ men cytochrom P4502D6. Kết hợp này được cho là khó kiểm soát vì propafenon cũng có đặc tính ức chế thụ thể bêta.

Verapamil: khi phối hợp với thuốc chẹn thụ thể bêta (như atenolol, propranolol và pindolol), verapamil có thể gây nhịp tim chậm và tụt huyết áp. Verapamil và thuốc chẹn bêta có tác động cộng hợp ức chế dẫn truyền nhĩ-thắt và chức năng nút xoang.

Các phối hợp sau với Felodipine + Metoprolol cần phải điều chỉnh liều:

Thuốc điều trị loạn nhịp tim nhóm I: thuốc điều trị loạn nhịp tim nhóm I và thuốc chẹn bêta có tác động cộng hợp ức chế co bóp cơ tim, có thể gây các phản ứng phụ huyết động học trầm trọng trên bệnh nhân suy giảm chức năng thất trái. Cũng nên tránh kết hợp thuốc này ở bệnh nhân có “hội chứng suy nút xoang” và bệnh lý dẫn truyền nhĩ-thất. Đã có nhiều dữ liệu về tương tác này đối với disopyramid.

Diphenhydramin: diphenhydramin làm giảm (2,5 lần) độ thanh thải metoprolol thành alpha-hydroxymetoprolol bằng cách hydroxy hóa nhanh qua CYP2D6. Đồng thời, tác động của metoprolol cũng mạnh lên.

Clonidin: phản ứng tăng huyết áp khi ngưng clonidin đột ngột có thể mạnh hơn do dùng thuốc chẹn bêta. Nếu cần phải ngưng dùng đồng thời với clonidin, thuốc chẹn bêta phải được ngưng vài ngày trước khi ngưng dùng clonidin.

Diltiazem: diltiazem và thuốc chẹn bêta có tác động cộng hợp ức chế dẫn truyền nhĩ-thất và chức năng nút xoang. Nhịp tim chậm rõ rệt đã được ghi nhận (trong một số báo cáo) khi điều trị đồng thời với diltiazem.

Thuốc kháng viêm không nhân steroid (NSAID): thuốc kháng viêm nhóm NSAID làm mất tác dụng chống tăng huyết áp của thuốc chẹn bêta. Đặc biệt, indomethacin đã được nghiên cứu. Tương tác này được xem là không xảy ra khi dùng với sulindac. Trong một nghiên cứu với diclofenac, người ta đã không phát hiện có phản ứng như thế.

Phenylpropanolamin: các liều đơn phenylpropanolamin (norephredrin) 50mg có thể làm tăng huyết áp tâm trương đến các trị số bệnh lý ở các người khoẻ mạnh trong nghiên cứu. Propranolol thường làm mất tác dụng tăng huyết áp do phenylpropanolamin gây ra. Tuy nhiên, thuốc chẹn bêta có thể gây phản ứng tăng huyết áp kịch phát trên bệnh nhân đang dùng liều cao phenylpropanolamin. Cơn tăng huyết áp trong thời gian điều trị với phenylpropanolamin riêng lẻ cũng được mô tả trong một vài trường hợp.

Epinephrin: đã có khoảng 10 báo cáo về triệu chứng tăng huyết áp rõ rệt và nhịp tim chậm trên bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc chẹn bêta không chọn lọc (kể cả pindolol và propranolol), là những người đã dùng epinephrin (adrenalin). Các ghi nhận lâm sàng này đã được xác nhận trong các nghiên cứu trên người khoẻ mạnh trong thử nghiêm. Cũng có gợi ý cho rằng epinephrin, là chất cộng hợp với các thuốc tê, có thể gây ra các phản ứng này khi dùng đường tiêm mạch máu. Nguy cơ này được cho là ít đáng kể hơn khi dùng thuốc chẹn bêta chọn lọc trên tim.

Quinidin: quinidin ức chế chuyển hóa metoprolol trong nhóm người được gọi là có chuyển hóa hydroxy hóa nhanh (chiếm khoảng 90% ở Thụy Điển), làm tăng mạnh nồng độ thuốc trong huyết tương và tăng tác động ức chế bêta. Các tương tác tương ứng được cho là xảy ra với các thuốc chẹn bêta khác được chuyển hóa qua cùng một loại men (cytochrom P4502D6).

Amiodaron: trong một trường hợp báo cáo gợi ý cho thấy là bệnh nhân điều trị bằng amiodaron có thể bị chậm nhịp xoang rõ rệt khi dùng đồng thời với metoprolol. Amiodaron có thời gian bán thải rất dài (khoảng 50 ngày), có nghĩa là tương tác này có thể xảy ra một thời gian dài sau khi đã ngưng dùng chế phẩm này.

Rifampicin: rifampicin có thể làm tăng chuyển hóa của metoprolol, dẫn đến giảm nồng độ thuốc trong huyết tương.

Digitalis glycoside: khi kết hợp với thuốc chẹn beta, digitalis glycoside có thể làm tăng thời gian dẫn truyền nhĩ thất và có thể gây nhịp tim chậm

Metoprolol là chất nền CYP2D6. Các thuốc ức chế CYP2D6 có thể ảnh hưởng trên nồng độ metoprolol trong huyết tương. Thuốc ức chế CYP2D6 như là quinidin, terbinafin, paroxetin, fluoxetin, sertralin, celecoxib, propafenon và difenhydramin. Khi khởi đầu điều trị với các thuốc trên ở bệnh nhân đang dùng Felodipine + Metoprolol, có thể cần giảm liều Felodipine + Metoprolol.

Bệnh nhân đang được điều trị đồng thời metoprolol với các thuốc chẹn bêta khác (như thuốc nhỏ mắt) hoặc thuốc ức chế MAO cần phải được theo dõi cẩn thận. Thuốc mê dạng hít làm tăng tác động ức chế cơ tim trên bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc chẹn bêta. Có thể cần điều chỉnh liều thuốc uống trị đái tháo đường đối với bệnh nhân đang dùng thuốc chẹn bêta.

4.9 Quá liều và xử trí: Độc tính

Felodipin: liều 10mg trên trẻ 2 tuổi gây nhiễm độc nhẹ. Liều 150 – 200mg ở trẻ 17 tuổi và 250mg trên người lớn gây nhiễm độc nhẹ đến trung bình, có thể có tác động trên tuần hoàn ngoại biên rõ rệt hơn là trên tim, so với các thuốc khác trong nhóm.

Metoprolol: liều 7,5g trên người lớn gây nhiễm độc chết người. Liều 100mg trên trẻ 5 tuổi không gây triệu chứng sau khi đã rửa dạ dày. Liều 450mg trên trẻ 12 tuổi và liều 1,4g ở người lớn gây nhiễm độc trung bình, liều 2,5g trên người lớn gây nhiễm độc nặng, liều 7,5g ở người lớn gây nhiễm độc rất nặng.

Triệu chứng

Trong trường hợp nhiễm độc khi dùng các thuốc phóng thích kéo dài, triệu chứng có thể khởi phát chậm sau 12-16 giờ, và các triệu chứng nặng có thể xảy ra sau vài ngày.

Felodipin: nguy cơ cao nhất là tác động trên hệ tuần hoàn: nhịp tim chậm (đôi khi nhịp tim nhanh), tụt huyết áp. ức chế dẫn truyền nhĩ-thất độ 1-3, phân ly nhĩ-thất, ngoại tâm thu thất (VES-ventricular extra systole), rung nhĩ, suy tâm thu. Choáng váng, nhức đầu, giảm tri giác, hôn mê, co giật. Khó thở, phù phổi (không do tim) và ngạt thở. Có thể xảy ra hội chứng suy hô hấp ở người lớn (ARDS-adult respiratory distress syndrome). Nhiễm toan, giảm kali huyết, tăng đường huyết, giảm calci huyết có thể xảy ra. Đỏ bừng mặt, hạ thân nhiệt. Buồn nôn và nôn mửa.

Metoprolol: nổi trội nhất là các triệu chứng tim mạch, nhưng trong một vài trường hợp, nhất là trên trẻ em và trẻ vị thành niên, các triệu chứng trên hệ thần kinh trung ương và suy hô hấp có thể chiếm ưu thế. Chậm nhịp tim. Tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất độ 1-3, suy tâm thu, tụt huyết áp, kém tưới máu ngoại biên, mất bù tim, sốc do tim. Suy hô hấp, ngưng thở. Các triệu chứng khác: mệt mỏi, mụ mẫm, bất tỉnh, run nhẹ, co giật, vã mồ hôi, dị cảm, co thắt phế quản, buồn nôn, nôn, co thắt thực quản có thể xảy ra, hạ đường huyết (đặc biệt ở trẻ em), hoặc tăng đường huyết, tăng kali huyết. Tác động trên thận. Hội chứng nhược cơ thoáng qua. Dùng đồng thời với rượu, thuốc trị tăng huyết áp, quinidin hoặc barbiturat có thể làm nặng thêm tình trạng của bệnh nhản.

Biểu hiện đầu tiên của sự quá liều có thể được quan sát thấy sau 20 phút – 2 giờ uống thuốc.

Xử trí

Felodipin: Than hoạt tính, rửa dạ dày nếu cần trong vài trường hợp kể cả ở giai đoạn muộn. Chú ý: atropin (tiêm tĩnh mạch 0,25-0,5mg cho người lớn, 10-20mcg/kg ở trẻ em) nên được dùng trước khi rửa dạ dày (vì có nguy cơ kích thích thần kinh phế vị). Theo dõi điện tâm đồ. Điều trị triệu chứng hô hấp nếu có chỉ định. Điều chỉnh tình trạng acid-base và chất điện giải. Trong trường hợp nhịp tim chậm và tắc nghẽn dẫn truyền: atropin 0,5-1 mg tiêm tĩnh mạch ở người lớn (20-50 mcg/kg ở trẻ em), có thể dùng lặp lại, hoặc isoprenalin khởi đầu 0,05-0,1 mcg/kg/phút. Đặt máy điều nhịp ở giai đoạn sớm trong trường hợp nặng. Khi bị tụt huyết áp: truyền dịch tĩnh mạch, calci glubionat (9 mg Ca/mL), 20(-30) mL truyền tĩnh mạch trong hơn 5 phút trên người lớn (3-5 mg Ca/kg ở trẻ em) khởi đầu và lặp lại nếu cần thiết, hoặc truyền tĩnh mạch adrenalin hay dopamin nếu cần. Trong trường hợp nặng, có thể dùng glucagon. Trong trường hợp ngưng tuần hoàn do quá liều, có thể cần tích cực hồi sức trong vài giờ. Dùng diazepam khi có triệu chứng co giật. Điều trị các triệu chứng khác.

Metoprolol: Than hoạt tính, rửa dạ dày nếu cần. Chú ý: atropin (tiêm tĩnh mạch 0,25-0,5mg ở người lớn, 10-20mcg/kg ở trẻ em) nên được dùng trước khi rửa dạ dày (vì có nguy cơ kích thích thần kinh phế vị). Đặt ống nội khí quản và hỗ trợ hô hấp nên được thực hiện nếu có chỉ định. Cung cấp dịch nếu cần. Truyền glucose. Theo dõi điện tâm đồ. Atropin 1-2mg tiêm tĩnh mạch, có thể dùng lặp lại (đặc biệt trong trường hợp có triệu chứng thần kinh phế vị). Đối với ức chế cơ tim: truyền dobutamin hoặc dopamin và calci glubionat 9 mg/mL, 10-20 ml.

Có thể thử dùng Glucagon 50-150mcg/kg tiêm tĩnh mạch trong vòng 1 phút, sau đó là truyền tĩnh mạch, hoặc có thể thử dùng amrinon. Trong một vài trường hợp, dùng thêm epinephrin (adrenalin) sẽ cho hiệu quả. Truyền natri (clorid hoặc bicarbonat) khi có phức hợp QRS rộng và loạn nhịp. Có thể đặt máy điều nhịp. Khi bị ngưng tuần hoàn do quá liều, có thể cần thiết sử dụng các biện pháp hồi sức trong vài giờ. Dùng terbutalin (dạng tiêm hoặc hít) khi có triệu chứng co thắt phế quản. Điều trị các triệu chứng khác.

5. Cơ chế tác dụng của thuốc : 5.1. Dược lực học:

Felodipine + Metoprolol là một chế phẩm điều trị tăng huyết áp, kết hợp giữa felodipin, thuốc đối kháng calci có tác động chọn lọc trên sức cản mạch máu ngoại biên và metoprolol, thuốc chẹn chọn lọc thụ thể bêta 1.

Do cơ chế tác động của hai hoạt chất này bổ sung lẫn nhau (felodipin làm giảm sức cản ngoại biên và metoprolol giảm lưu lượng tim), thuốc có tác động điều trị tăng huyết áp rõ rệt hơn so với khi dùng đơn trị liệu riêng từng thuốc. Felodipine + Metoprolol cho tác động giảm huyết áp ổn định và hiệu quả trong khoảng thời gian giữa 2 liều dùng (24 giờ).

Felodipin là thuốc chẹn kênh calci chọn lọc trên mạch máu, dùng trong điều trị bệnh tăng huyết áp và đau thắt ngực ổn định.

Felodipin là dẫn xuất dihydropyridin và là đồng phân racemic.

Felodipin làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên, nhất là trên tiểu động mạch. Điện thế và hoạt tính co thắt ở tế bào cơ trơn mạch máu bị ức chế qua tác động trên kênh calci ở màng tế bào.

Vì vậy, felodipin có tác động chọn lọc trên cơ trơn tiểu động mạch, ở các liều điều trị thuốc không gây ức chế co bóp cơ tim và không có tác động điện sinh lý trên tim đáng kể về mặt lâm sàng. Felodipin làm giãn cơ trơn đường hô háp. Kinh nghiêm lâm sàng cho thấy felodipin ít ảnh hưởng trên khả năng vận động dạ dày-ruột. Không ghi nhận telodipin có tác động lâm sàng đáng kể nào trên các trị số lipid máu khi dùng thuốc kéo dài. Cũng không ghi nhận có bất kỳ tác động lâm sàng đáng kể nào đối với kiểm soát chuyển hóa (HbA1 c) ở bệnh nhân tiểu đường týp 2 trong suốt 6 tháng điều trị.

Nói chung, felodipin có thể dùng cho bệnh nhân giảm chức năng thất trái là những người đã từng điều trị bằng liệu pháp thông thường và có thể dùng cho những người hen suyễn, đái tháo đường, bệnh Gout hoặc tăng lipid máu.

Tác động trị tăng huyết áp: felodipin hạ huyết áp động mạch do giảm sức cản mạch máu ngoại biên. Điều trị bằng felodipin trên bệnh nhân tăng huyết áp làm giảm huyết áp tư thế nằm, ngồi và đứng, lúc nghĩ cũng như khi gắng sức. Felodipin không gây hạ huyết áp thế đứng vì thuốc không ảnh hưởng đến cơ trơn tĩnh mạch hoặc cơ chế kiểm soát hệ giao cảm. Huyết áp giảm có thể làm tăng nhịp tim và lưu lượng tim phản xạ thoáng qua. Nhịp tim tăng có thể được trung hòa nếu dùng kết hợp felodipin với thuốc chẹn bêta. Tác động trên huyết áp và toàn bộ sức cản ngoại biên thì tương quan với nồng độ felodipin trong huyết tương. Ở trạng thái ổn định, thuốc có tác động kéo dài giữa 2 khoảng liều và làm giảm huyết áp nguyên ngày.

Điều trị với telodipin làm thoái triển phì đại thất trái.

Felodipin có tác dụng thải natri và lợi tiểu nhưng không có tác động thải kali. Thuốc làm giảm tái hấp thu natri và nước qua ống thận, điều này có thể giải thích cho tình trạng không ứ dịch và muối ở bệnh nhân. Felodipin làm giảm sức cản mạch máu thận và tăng tưới máu thận.

Không ảnh hưởng đến sự lọc ở cầu thận. Felodipin không ảnh hưởng đến bài tiết albumin.

Metoprolol là chất ức chế chọn lọc thụ thể giao cảm bêta-1, nghĩa là tác dụng trên thụ thể bêta-1 ở tim ở liều thấp hơn nhiều so với liều cần thiết để có tác dụng trên thụ thể bêta-2 hiện diện trên mạch máu ngoại biên và phế quản.

Đối với bệnh nhân tăng huyết áp, metoprolol làm giảm huyết áp rõ ở cả tư thế nằm và đứng và khi gắng sức. Khi khởi đầu điều trị với metoprolol làm tăng sức cản mạch ngoại biên. Tuy vậy, khi dùng lâu dài, tác động hạ huyết áp được cho là do làm giảm sức cản mạch ngoại biên và không thay đổi lưu lượng tim. Metoprolol làm giảm nguy cơ tử vong do tim mạch trên nam giới tăng huyết áp trung bình/nặng. Không xảy ra rối loạn quân bình điện giải.

Cơ chế tác dụng:

Felodipin là thuốc chẹn kênh calci chọn lọc trên mạch máu, dùng trong điều trị bệnh tăng huyết áp và đau thắt ngực ổn định. Felodipin làm giảm sức cản mạch máu ngoại biên, nhất là trên tiểu động mạch. Điện thế và hoạt tính co thắt ở tế bào cơ trơn mạch máu bị ức chế qua tác động trên kênh calci ở màng tế bào.

[XEM TẠI ĐÂY] 5.2. Dược động học:

Độ khả dụng sinh học khoảng 15% và không bị ảnh hưởng bởi thức ăn. Thức ăn dùng chung ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu, không ảnh hưởng đến mức độ hấp thu, cho thấy tại sao nồng độ tối đa trong huyết tương tăng lên khoảng 65%. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt đến sau 3-5 giờ. Độ gắn kết với protein huyết tương của telodipin xắp xỉ 99%. Thể tích phân bố ở trạng thái ổn định là 10 L/kg. Thời gian bán thải của telodipin ở pha thải thuốc là khoảng 25 giờ, và trạng thái ổn định đạt đến sau 5 ngày. Không có nguy cơ tích lũy thuốc trong quá trình điều trị dài hạn. Độ thanh thải trung bình là 1200 mL/phút. Độ thanh thải giảm ở người cao tuổi và bệnh nhân suy giảm chức năng gan, làm tăng nồng độ felodipin trong huyết tương trên các bệnh nhân này. Tuy vậy, tuổi tác chỉ giải thích được phần nào sự khác biệt về nồng độ thuốc trong huyết tương giữa các cá thể. Felodipin chuyển hóa qua gan và các chất chuyển hóa có thể xác định được thì không có hoạt tính gây giãn mạch. Khoảng 70% liều dùng được bài tiết dưới dạng chuyển hóa trong nước tiểu, phần còn lại được bài tiết theo phân. ít hơn 0,5% liều dùng được bài tiết dưới dạng không đổi trong nước tiểu. Suy giảm chức năng thận không ảnh hưởng đến nồng độ felodipin trong huyết tương, nhưng xảy ra sự tích lũy các chất chuyển hóa không hoạt tính. Felodipin không bị thải trừ qua sự thẩm phân máu.

Metoprolol

Hoạt chất được hấp thu hoàn toàn sau khi uống qua toàn bộ đường tiêu hóa, kể cả ruột kết. Độ khả dụng sinh học của Betaloc ZOK là 30-40%. Metoprolol chuyển hóa ở gan, chủ yếu qua CYP2D6. Đã nhận biết 3 chất chuyển hóa chính, nhưng không có chất nào có tác động ức chế bêta đáng kể trên lâm sàng. Khoảng 5% liều sử dụng được bài tiết dưới dạng không đổi qua thận, phần còn lại của liều được bài tiết dưới dạng chất chuyển hóa.

Đặc tính của chế phẩm kết hợp

Dùng Felodipine + Metoprolol không làm thay đổi độ khả dụng sinh học của metoprolol hoặc felodipin so với khi dùng đồng thời 2 chế phẩm telodipin và metoprolol. Sự hấp thu không bị ảnh hưởng bởi thức ăn.

5.3 Giải thích:

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

5.4 Thay thế thuốc :

Chưa có thông tin. Đang cập nhật.

6.2. Tương kỵ :

Không áp dụng.

6.3. Bảo quản:

Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.

6.4. Thông tin khác : Nghiên cứu tiền lâm sàng

Các nghiên cứu về độc tính tổng quát, độc trên gen và độc tính gây ung thư đã không cho thấy thuốc có bất cứ nguy cơ đặc biệt nào trên người. Trên các nghiên cứu ở súc vật, thuốc chẹn bêta gây chậm nhịp tim ở bào thai. Ở một số loài, thuốc đối kháng calci gây độc tính trên bào thai và/hoặc gây quái thai, chủ yếu dưới dạng dị dạng khung xương vùng ngoại biên. Trong các nghiên cứu về độc tính trên hệ sinh sản với telodipin, đã ghi nhận kéo dài thời kỳ mang thai và khó sanh trên chuột và nghiên cứu trên thỏ đã quan sát có hiện tượng kém phát triển đốt ngón xa (có thể là do giảm tưới máu tử cung-nhau). Các quan sát này không chứng tỏ thuốc có độc tính gây quái thai trực tiếp, nhưng có thể là hậu quả thứ phát do tác động dược lực của telodipin.

Hoặc HDSD Thuốc.

Thuốc Tăng Huyết Áp Cho Người Huyết Áp Thấp

Lượt xem: 531

Thuốc tây được xem như giải pháp “cứu cánh” trong các trường hợp tụt huyết áp quá mức nhờ khả năng nâng huyết áp nhanh. Vậy hiện nay thuốc tăng huyết áp cho người huyết áp thấp gồm những loại nào, công dụng và tác dụng phụ ra sao? Cùng tìm hiểu thông tin chi tiết ngay tại bài viết này!

Thuốc tăng huyết áp cho người huyết áp thấp

Midodrine thuộc nhóm thuốc cường alpha giao cảm, có tác dụng co mạch, tăng huyết áp, do đó thường được sử dụng để điều trị . Thuốc có thể gây ra một số tác dụng phụ như nhịp tim chậm, tăng huyết áp quá mức, ớn lạnh, cảm giác tê ngứa ran da, khó tiểu, tiểu nhiều, buồn nôn, đau đầu, nhầm lẫn,…

Fludrocortison có tác dụng lên chuyển hóa nước – điện giải, làm tăng giữ natri và tăng thải kali tại thận, qua đó tăng giữ nước trong cơ thể và nâng huyết áp nhanh chóng. Thuốc có thể được chỉ định để điều trị hầu hết các loại huyết áp thấp.

Một số tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng thuốc gồm: giảm kali máu, phù, tăng huyết áp quá mức, yếu cơ, loãng xương, suy giảm miễn dịch, tăng nhãn áp, đục thủy tinh thể, loạn tâm thần,…

Thuốc tăng huyết áp cho người huyết áp thấp

Heptaminol là thuốc hồi sức tim mạch, có tác dụng tăng trương lực tĩnh mạch để tăng lượng máu về tim, nhờ đó kéo huyết áp lên. Thuốc thường được chỉ định để điều trị hạ huyết áp tư thế, đặc biệt trong trường hợp do sử dụng thuốc hướng thần. Người bệnh có thể gặp phải một số tác dụng phụ như nôn, buồn nôn, phát ban, đau dạ dày, nhịp tim nhanh, trống ngực….

Là chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích thích hệ thần kinh giao cảm làm tăng huyết áp thông qua tăng nhịp tim, tăng khả năng co bóp cơ tim và co mạch máu. Thuốc được tiêm vào tĩnh mạch, do vậy thường dùng trong trường hợp cấp cứu do tụt huyết áp quá mức hoặc sốc phản vệ. Các tác dụng phụ có thể gặp là dị ứng, mất ngủ, đánh trống ngực, hồi hộp, loạn nhịp tim,…

Terlipressin có tác dụng làm tăng huyết áp tương tự vasopressin – hormon gây co mạch được sản xuất tại thùy sau tuyến yên. Thuốc được chỉ định để điều trị hạ huyết áp do sốc nhiễm trùng, chảy máu thực quản, hội chứng gan thận. Thuốc có thể gây ra các tác dụng phụ là cao huyết áp, loạn nhịp tim, thiểu năng vành, đau đầu, tăng nhu động ruột gây đau bụng, buồn nôn, khó thở do co thắt cơ phế quản,…

Thuốc tây có khả năng nâng huyết áp nhanh nhưng tác dụng này không duy trì được lâu và có thể gây nguy hiểm do làm tăng huyết áp quá mức (mặt đỏ bừng, đau đầu dữ dội, chóng mặt, ù tai, thở gấp, hồi hộp,…). Bên cạnh đó, một số tác dụng phụ khác cũng chưa được kiểm soát tốt, do vậy thuốc tây chỉ phù hợp cho những đợt điều trị ngắn ngày hoặc khi cấp cứu hạ huyết áp.

Thuốc tây điều trị huyết áp thấp có thể gây tăng huyết áp quá mức

Điều trị huyết áp thấp bằng thuốc tây liệu đã là biện pháp tối ưu nhất? Hãy liên hệ ngay qua điện thoại hoặc zalo số – để được tư vấn về giải pháp thay thế an toàn và hiệu quả hơn từ thảo dược.

Thảo dược tự nhiên giúp nâng huyết áp an toàn, bền vững

Thuốc tây vẫn là “con dai hai lưỡi”, tiềm ẩn nhiều rủi ro khó lường trước được, bởi vậy xu hướng điều trị huyết áp thấp an toàn và lâu dài hiện nay là sử dụng các thảo dược có hoạt tính nâng huyết áp tự nhiên, tiêu biểu như . Nghiên cứu tại California (Mỹ), công bố trên tạp chí Natural Medicines cho thấy, thảo dược Đương quy có khả năng cải thiện tính nhạy cảm của các thụ thể cảm áp nằm tại mạch máu, thúc đẩy chúng hoạt động nhanh, nhạy, chính xác hơn. Đồng thời, bổ máu, kích thích tủy xương tạo máu, tăng lượng máu và thúc đẩy lưu thông máu trong cơ thể. Qua đó, nâng cao huyết áp một cách tự nhiên và bền vững.

Hiện nay, trên thị trường dược phẩm có rất nhiều sản phẩm hỗ trợ điều trị huyết áp thấp chứa Đương quy, nhưng để có hiệu quả tối ưu, người bệnh nên lựa chọn các sản phẩm đã được kiểm chứng lâm sàng như viên uống Hồng Mạch Khang. Bởi lẽ, kết quả nghiên cứu tại khoa Đông y, bệnh viện Đại học Y Hà Nội năm 2010 cho thấy, Hồng Mạch Khang có tác dụng nâng huyết áp ổn định và cải thiện rõ rệt các biểu hiện đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, mệt mỏi, choáng váng, mất ngủ,… hiệu quả đến 96.7% chỉ sau 60 ngày. Đặc biệt, kết quả tốt này vẫn được duy trì bền vững ngay cả khi ngừng dùng sản phẩm và không có bất cứ trường hợp nào gặp tác dụng phụ hoặc bị tăng huyết áp quá mức. Đây là điều mà các loại thuốc tây điều trị huyết áp thấp hiện nay vẫn không thể khắc phục được.

Bí quyết trị huyết áp thấp nhờ sản phẩm thảo dược

Hồng Mạch Khang – Sản phẩm cho người huyết áp thấp đã được kiểm chứng lâm sàng

Kinh nghiệm trị huyết áp thấp hiệu quả từ chính người bệnh

Huyết áp thấp nên ăn gì, kiêng gì để nhanh hồi phục sức khỏe

https://www.medindia.net/drugs/medical-condition/low-blood-pressure.htm

Bạn đang đọc nội dung bài viết Thuốc Chống Tăng Huyết Áp “Chữa Cao Huyết Áp Hiệu Quả” Với Vision Brain. trên website Missvnuk.com. Hy vọng một phần nào đó những thông tin mà chúng tôi đã cung cấp là rất hữu ích với bạn. Nếu nội dung bài viết hay, ý nghĩa bạn hãy chia sẻ với bạn bè của mình và luôn theo dõi, ủng hộ chúng tôi để cập nhật những thông tin mới nhất. Chúc bạn một ngày tốt lành!